食管鳞状细胞癌(ESCC)是主要的组织学亚型,占全球食管癌病例的85%。传统的ESCC治疗涉及化学疗法,放疗和手术。但是,总体预后仍然不利。最近,使用反编程细胞死亡1(PD-1)/PD-1配体(PD-L1)抗体的免疫检查点阻滞(ICB)治疗不仅在ESCC的临床管理中实现了显着的好处,而且还完全改变了该癌症治疗方法。在短短几年内,ICB治疗已迅速进行,并被添加到ESCC患者的一线治疗方案中。但是,术前免疫疗法尚待批准。在这篇综述中,我们总结了ESCC临床免疫疗法中常用的ICB抗体,并讨论了免疫疗法与化学疗法和放射疗法在ESCC的围手术期治疗中的进展,旨在在整个治疗过程中为ESCC患者的临床管理提供参考。
有鳞目爬行动物是陆地脊椎动物谱系中最成功的,遍布广泛的生态系统,有超过 10,000 个物种。尽管有鳞目动物取得了成功,但它们在免疫学方面也是研究最少的谱系之一。最近,发现有鳞目动物普遍缺乏 gd T 细胞,这是由于编码 T 细胞受体 (TCR) g 和 d 链的基因缺失所致。在这里,我们开始探讨 gd T 细胞的缺失可能如何影响有鳞目动物免疫系统的进化。使用石龙子 Tiliqua rugosa,我们发现与现存的最近亲属喙头蜥、Sphenodon punctatus 或其他羊膜动物相比,有鳞目动物并没有显著增加常规 T 细胞受体 β (TCR b 或 TRB ) 链 V 区的复杂性。我们的分析包括一个推定的新 TCR 基因座。这种新基因座包含可进行 V(D)J 重组的 V、D 和 J 基因片段,尽管在大多数有鳞目物种中基因片段数量有限。基于保守残基,预测的蛋白质链预计会与 TCR a 形成异二聚体。这种新的 TCR 基因座似乎源自 TRB 基因座的古老重复,与最近描述的 T 细胞受体 epsilon (TRE) 同源。TRE 在喙头蜥和所有经检测的祖龙的基因组中均不存在,并且似乎是鳞目特有的。
纳武单抗是一种抗程序性死亡-1 (PD-1) 受体单克隆抗体,已被证明可有效治疗铂类耐药性转移性头颈部鳞状细胞癌。免疫相关不良事件 (irAE) 是 PD-1 抑制剂众所周知的并发症。同时,细胞因子释放综合征 (CRS),一种危及生命的免疫相关不良事件,很少因纳武单抗单药治疗而发生。在这里,我们报告了一例 65 岁男性的病例,他患有隐匿性原发性头颈部鳞状细胞癌,并出现了纳武单抗相关的晚发型 CRS 复发。患者入院时出现疲劳、发烧、低血压和呼吸窘迫的症状。血清白细胞介素 6 和铁蛋白水平升高支持 CRS 的诊断,患者对大剂量甲基泼尼松龙反应良好。CRS 在类固醇减量期间复发,同时肿瘤负担增加;然而,通过增加类固醇剂量可以成功控制。早期发现和使用类固醇治疗对于 CRS 的管理至关重要。
对于关岛人来说,“数字鸿沟”不是一个遥远的概念。这是由于我们的遥远位置,高昂的互联网访问成本以及这些因素造成的错过的机会而导致的有形劣势。这种划分为在生活的各个方面,涵盖教育,医疗保健和就业的各个方面都构成了一个巨大的障碍。这尤其影响了K-12学生,他们在较牢固的地区无法获得同行可用的关键发展工具。在当今的世界中,远程工作和数字素养不仅是可能性的,而且是日常生活的基本组成部分,直接且负担得起的高速互联网的不可用使我们的整个社区处于竞争不利。我们的战略五年计划旨在消除这些障碍并引入更具包容性,数字连接的社会。
在生病的过程中,她经常患有阻塞性肺炎(请参阅2025年1月23日CXR图6),并接受了抗菌/抗真菌药物治疗,发烧,麻烦的止血性。她的WBC有时还需要较低,需要filgrastim,低血红蛋白需要促红细胞生成素,有时需要输血,以及与劳拉替尼相关的牛皮癣 - 形成皮疹2级(症状;在lorllatinib恢复时延迟并重新恢复该药物时,可以进行症状治疗;在lorllatinib时进行了解决)。
一名71岁的女性从未吸烟,患有乳腺癌的家族史(60年代初的母亲和妹妹),向她的初级保健医生出现,左臂和乳房疼痛。她在两周前在左臂上咬了一口,并接受了预防性强力霉素。体格检查显示2厘米温和嫩,左腋窝中没有皮肤病变,皮疹或乳房肿块。没有其他肿胀的腺体,其余的身体检查是正常的。她的初级保健医师考虑了莱姆病的诊断,并下令进行胸部X射线,完全的血液计数和莱姆抗体滴度,以进一步评估其他淋巴结肿大的原因。患者的病史对于大约一年前的右上臂0.4 cm x 0.7 cm原发基底细胞癌很重要,她进行了莫尔斯手术,具有阴性的表面和深层手术缘,没有复发的证据。她没有任何免疫抑制,暴露于过度紫外线辐射的病史或职业暴露会增加她患癌症的风险。她没有抽烟或喝酒。她的家族史对包括卵巢癌和结肠癌在内的其他癌症以及对母亲或妹妹的BRCA(乳腺癌基因)测试的结果是否定的。
1个生物标志物早期发现癌症的生物标志物,日本东京国家癌症中心研究所,日本; onidanikaoru@tdc.ac.jp(k.o. ); namiura@ncc.go.jp(N.M.); yukio_watabe@tmhp.jp(Y.W. ); takakuya18@gmail.com(T.K.) 2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系,日本东京牙科学院; sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582; Yuki.sgi@keio.jp(Y.S. ); ykabe@keio.jp(y.k。 ); gasbiology@keio.jp(M.S.) 4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室,卫生与营养研究所,伊巴拉基,大阪567-0085,日本; y.abe@aichi-cc.jp(y.a。 ); jun_adachi@nibiohn.go.jp(J.A. ); tomonaga@nibiohn.go.jp(t.t。) 5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室; tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系; seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences,Inc.研发; takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局:AMED-CREST,AMED,东京104-0004,日本9 9日本93-8602,日本Nippon Medical School研究生院,日本113-8602,日本 *通信 *通信:K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 : +81-3-3822-21311个生物标志物早期发现癌症的生物标志物,日本东京国家癌症中心研究所,日本; onidanikaoru@tdc.ac.jp(k.o.); namiura@ncc.go.jp(N.M.); yukio_watabe@tmhp.jp(Y.W.); takakuya18@gmail.com(T.K.)2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系,日本东京牙科学院; sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582; Yuki.sgi@keio.jp(Y.S.); ykabe@keio.jp(y.k。); gasbiology@keio.jp(M.S.)4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室,卫生与营养研究所,伊巴拉基,大阪567-0085,日本; y.abe@aichi-cc.jp(y.a。); jun_adachi@nibiohn.go.jp(J.A.); tomonaga@nibiohn.go.jp(t.t。)5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室; tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系; seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences,Inc.研发; takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局:AMED-CREST,AMED,东京104-0004,日本9 9日本93-8602,日本Nippon Medical School研究生院,日本113-8602,日本 *通信 *通信:K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 : +81-3-3822-21315日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室; tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系; seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences,Inc.研发; takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局:AMED-CREST,AMED,东京104-0004,日本9 9日本93-8602,日本Nippon Medical School研究生院,日本113-8602,日本 *通信 *通信:K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。: +81-3-3822-2131
癌症干细胞(CSC)被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来,微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌(牙龈疟原虫)越来越被认为与口服鳞状细胞癌(OSCC)的发展密切相关。然而,牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此,我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关,促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性,并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲,牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1(SCD1)表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成,这是一种参与脂质代谢的关键酶,最终导致了茎的获得增强。此外,在体外和体内,OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性,包括CSC标记的表达,球体形成能力,化学耐药性和肿瘤生长。此外,牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关,并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起,这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性,这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用,并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
抽象目标:人乳头瘤病毒(HPV)是头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的危险因素,该癌症目前正在全球范围内增加。与45岁患者相比,HNSCC患者的HPV DNA和P16表达的患病率<45岁。方法:自2005年以来在贝斯卡孙大学医院出席的39名患者在这项回顾性研究中包括了HNSCC。HPV DNA,并使用石蜡嵌入的组织通过免疫组织化学确定p16表达。包括来自贝斯卡恩大学医院的38名45岁患者的匹配组。结果:HPV感染的总体患病率为11.7%。HPV16是4/39和5/38例患者中唯一检测到的基因型,而P16分别在6/39和4/38岁的患者中表达了<45岁和45岁。HPV16是4/39和5/38例患者中唯一检测到的基因型,而P16分别在6/39和4/38岁的患者中表达了<45岁和45岁。
1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系,美国洛杉矶70803,美国巴吞鲁日; hgafen1@lsu.edu(h.b.g。 ); cliu@lsu.edu(C.-C.L. ); nikoleeineck@gmail.com(N.E.I。 ); cscully@lsu.edu(c.m.s. ); mironovich1@lsu.edu(M.A.M. ); reneecarter@lsu.edu(R.T.C。) 2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t. ); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.) 4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。 : +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系,美国洛杉矶70803,美国巴吞鲁日; hgafen1@lsu.edu(h.b.g。); cliu@lsu.edu(C.-C.L.); nikoleeineck@gmail.com(N.E.I。); cscully@lsu.edu(c.m.s.); mironovich1@lsu.edu(M.A.M.); reneecarter@lsu.edu(R.T.C。)2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t. ); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.) 4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。 : +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t.); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.)4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。: +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。