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适合Duchenne肌肉营养不良症的合适动物模型
引言Duchenne肌营养不良症（DMD）是由编码细胞内蛋白质肌营养不良蛋白的基因突变引起的，是一种严重的X染色体染色体连接疾病，其特征是渐进的肌肉无力和变性。除了特征良好的骨骼肌病理学外，DMD还与相关的心脏并发症有关（Shirokova和Niggli，2013； Spurney，2011）。在其中，心律不齐和扩张的心肌病的发展极大地有助于与该疾病伴随的发病率和死亡率。在DMD背景下，导致心脏并发症的机制在很大程度上未知，这增加了对DMD动物模型的基础研究工作的需求。在使用的DMD动物模型中（McGreevy等，2015； Wells，2018），MDX小鼠是最著名的，最广泛使用的。它在鼠DMD基因的外显子23中具有过早的停止突变，因此未能翻译功能性全长肌营养不良蛋白（Sicinski等，1989）。尽管MDX小鼠是DMD的有用的遗传和生化模型，但仅部分模仿了人类疾病。因此，与DMD患者相比，MDX小鼠的寿命略有缩短，并且没有显示出明显的肌肉营养不良症状（Grady等，1997； Gutpell等，2015）。此外，MDX小鼠的心脏异常仅出现晚期（Quinlan等，2004），与DMD患者发生的心肌病相比是温和的（Grady等，1997; Janssen等，2005）。这质疑该动物模型研究心脏病表型的适用性。2014年，Larcher及其同事使用转录激活剂样效应子核酸酶靶向DMD基因的外显子23的发展肌营养不良蛋白缺陷型大鼠的发展（Larcher等，2014）。在这些DMD MDX大鼠中，心肌受坏死和纤维化的影响，并显示出进行性扩张性心肌病的迹象。超声心动图显示出明显的同心重塑和舒张功能的改变。基于这些发现，作者认为，DMD MDX大鼠中心脏病表型在DMD患者中观察到的，并且该动物模型可能适用于临床前DMD研究（Larcher等，2014）。该研究的弱点 - 实际关注骨骼肌肉 - 是DMD MDX大鼠的心脏病表型没有详细表征。例如，超声心动图仅对3个月大但不老的大鼠进行。此外，作者（Larcher等人，2014年）没有研究可能发生的血管并发症，例如增强的动脉僵硬度（Ryan等，2017）和内皮细胞（EC）功能障碍（Miike等，1987），这也可能有助于DMD患者的心脏病概念型的发展。最后，在细胞水平上的功能研究（即dmd MDX心肌细胞）尚未进行。考虑到缺乏证据，本研究的目的是提供处理编辑器的详细表征：Monica J.正义获得了2020年10月8日； 2020年12月23日接受
一个范式研究自然曲目之外的肌肉活动模式的学习
新颖的肌肉交流pa7erns的用户是运动技能学习的关键方面，例如，当初学者音乐家学习新吉他或钢琴和弦时，可以看到。要研究此过程，在这里，我们引入了一种新的范式，该范式需要快速，同步的频率和延伸。首先，par-Cipant prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-prac-ins-intric figer flim孔和掌pophopophangect围绕的延伸（即和弦）。我们发现，有些和弦极具挑战性，但是Par-Cipant最终可以通过Prac-Ce来实现它们，这表明，肌腱和韧带间造成的硬性困难并没有反映强力的生物力学约束。在第二个实验中，我们发现和弦学习在很大程度上是特定的，并且没有推广到未经训练的和弦。最后，我们探索了哪些因素使一些和弦比其他和弦更加困难。di coulty是由该和弦所要求的肌肉交流pa7ern很好地预测的。与ngly相互困难，与相似的和弦与日常手用所需的肌肉交流pa7ern相似，以及与肌肉交流的整体大小相关。一起，我们的结果表明，这项工作中引入的新范式可能会提供一个有价值的工具来研究人类运动系统中新型肌肉助理Pa7erns的易用性神经过程。
间充质干细胞衍生的细胞外囊泡减轻后刺后炎症的体外模型中的免疫细胞激活
致谢该项目是通过大学在纽约州布法罗大学的支持和罗斯威尔公园综合癌症中心流量和图像细胞仪共享资源而实现的。如果没有Maggie Vogel-Cryan，LVT和Beth Palka的出色技术支持，这些研究就无法完成。我们承认将生物者用于人物设计。
比较转录组学揭示了蚊子的抗性和敏感的表型之间的不同曲线
在几种物种中，抗性和易感个体之间的表型差异与基因表达的组成型变化有关。例如，在对神经毒性杀虫剂有抵抗力的个体中观察到了排毒基因家族的构型过表达。这表明了代谢解毒在抗性中的作用，在某些情况下，允许允许使用哪些基因参与耐药的遗传方法。细胞色素P450单糖酶和三磷酸腺苷（ATP）结合盒（ABC）转运蛋白的情况就是这种情况。5,24 - 29除解毒基因之外，已经记录了编码角质层合成基因的过表达，并导致耐药性和易感性的独立物（即穿透性抗性）之间的表皮变化。30该证据突出了通常基于抗性表型的复杂性，并表明需要研究基因表达以充分理解昆虫抗性。与其他杀虫剂相反，抗药性个体中的表达情况已被广泛阐明，蚊子对CSIS的抗性表型的整个基因表达模式仍然被忽略了。在这里，我们的目标是通过分析蚊子CX的易感和耐DFB个体的构成基因表达来弥补这一差距。pipiens。
COVID-19的易感性和住院的全基因组全基因组关联研究
郑山（Div>）：美国孟菲斯丹尼·托马斯（Danny Thomas Place）262，美国孟菲斯（Memphis），美国田纳西州38105，圣裘德儿童研究医院应用生物信息学研究中心高级生物信息学研究科学家；电子邮件：cheng.zhong.shan@gmail.com
开发和评估新现场测试的重测可靠性，以评估年轻人的下LIMB肌肉疲劳性
摘要 - 我们旨在开发一项新的领域测试，以评估年轻人的下LIMB肌肉疲劳性。在实验中 - a，我们开发并确定了间歇性等距壁-SQUAT测试的能力，诱导肌肉疲劳性的进行性水平，这是通过使用两个智能手机应用于可行性目的的智能手机应用的动力学检测到的蹲下高度（SJ H）和位置时间（SJ H）和位置时间（STS T）的动力学的能力。在实验中 - b，参与者在两天不同的日期进行了相同的测试，以进行可靠性评估。在同局，精疲力尽和2分钟后注册了我们疲劳性指标变化的动力学。评估了最小可检测的变化（MDC 95）和绝对（CV TE）和相对（ICC 3-1）的可靠性系数。在实验中 - a，我们报告了整个任务中SJ H和STS t的性能逐渐降低，以耗尽的平均变化为22±11％和+31±13％。个体数据分析显示，SJ H和STS T的性能下降大于85％和95％的参与者的MDC 95。在实验中 - b，我们的疲劳性指标的变化在同局，精疲力尽和2分钟后的SJ H（ICC 3-1> 0.97; CV TE <7.5％）和STS T（ICC 3-1> 0.92> 0.92; CV TE <3.3％）时表现出极好的会议可靠性。该测试是可行且可靠的，这使得评估应用中的肌肉疲劳非常有前途（例如，临床）和实验室环境。
JPLAG：使用令牌归一化图检测混淆的软件pla窃
pla窃在计算机科学教育中普遍存在[CJ08; MUR10]，主要是由于易于复制数字作业。尽管将其理解为不当行为，但一些学生仍继续进行窃，经常试图通过重命名，重新排序或插入代码来混淆它[kar16; NJK19; sağ+22; sağ+23b; sağ+24b]。在大型强制性课程中，手动检查不切实际[CAM+17]，使自动窃检测必不可少[OTT76]。诸如Moss和Jplag之类的软件探测器通常用于解决此问题，假设成功的混淆需要已经教授的技能。然而，窃的发电机，例如mossad [db20]，通过在不需要专业知识的情况下自动化混淆来挑战这一假设。Mossad通过插入熵或重新排序语句以逃避检测来打破基于令牌的检测器。
灵感肌肉训练在改善心力衰竭患者临床结果方面的功效：更新的系统审查和荟萃分析
背景：灵感肌肉训练（IMT）显示出心力衰竭（HF）患者临床变量的改善。我们进行了一项荟萃分析，以研究IMT是否可以增强呼吸肌肉力量，生活质量（QOL），并降低HF患者的心脏生物标志物水平。方法：PubMed，Cochrane库和Google Scholar数据库进行了系统的搜索，直到2024年7月8日。包括HF患者IMT的随机对照试验。一个随机效应模型用于计算加权平均差异（WMD）和95％的置信间隔。分析的结果包括对二氧化碳输出坡度（VE/VCO2），QOL，六分钟步行距离（6MWD），最大呼气压力（MIP），N末端Pro b-type natriuretic肽（NT-PRO-BNP）（NT-PRO-BNP），二级vital vital Capired and pocced capired and pocced capirced and porcced capir and vital and vital and yyy and yyy insy and yyy and yyy and yyy insy and yyy and yyy insy and yyy和等效物。结果：包括510例患者（IMT组252例，对照258例）的17项研究。IMT显着改进了6MWD [WMD：72.72; 95％CI：（16.65至128.78）; p = 0.01]，QOL [WMD：-15.27; 95％CI：（ - 21.01至 - 9.53）; p <0.00001]，VE/VCO2 [WMD：-5.09; 95％CI：（ - 7.36至 - 2.83）; p <0.0001]，MIP [WMD：13.77; 95％CI：（7.51至20.03）; p <0.0001]和NT-Pro-BNP水平[WMD：-659.66; 95％CI：（ - 1212.87至 - 106.46）; p = 0.02]。结论：IMT显着改善了呼吸肌强度，QOL和心力衰竭的患者的心脏衰竭患者的心脏生物标志物水平降低，并保留了射血分数和心力衰竭，射血分数降低。©2025日本心脏病学院。这些发现表明IMT可能是治疗HF的有前途的基于运动的策略。由Elsevier Ltd.发布。所有权利都保留，包括用于文本和数据挖掘，AI培训和类似技术的权利。
靶向溶酶体损伤是Duchenne肌肉营养不良症的一种新的治疗视角
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637610 doi：Biorxiv Preprint
黑色素瘤细胞的铁死亡易感性
缩写：SMA，α平滑肌肌动蛋白；AA，氨基酸；BME，Eagle基础培养基；BMP4，骨形态发生蛋白-4；BFP，蓝色荧光蛋白；CoQH2，还原辅酶Q；CHP，氢过氧化异丙苯；DR，耐药；EBSS，Earle平衡盐溶液；EGF，表皮生长因子；FBS，胎牛血清；eIF2，真核起始因子2α；FACS，荧光激活细胞分选术；FITC，异硫氰酸荧光素；GAPDH，3-磷酸甘油醛脱氢酶；GFP，绿色荧光蛋白；GSH，谷胱甘肽；GSSG，谷胱甘肽二硫化物；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶4；HGF，肝细胞生长因子；HPLM，人血浆样培养基； iRFP，近红外荧光蛋白；Mel-MPM，黑色素瘤导向模块化生理培养基；MPM，模块化生理培养基；NAD，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；NAMPT，烟酰胺磷酸核糖转移酶；NAMPTi，烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂；NEAA，非必需氨基酸；NHDF，正常人真皮成纤维细胞；PI，碘化丙啶；ROS，活性氧；Se，亚硒酸盐；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；xCT，胱氨酸/谷氨酸转运蛋白