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IL-27 表达调控及其对抗病毒适应性免疫的影响
IL-27 是 IL-6/IL-12 细胞因子超家族的成员，主要由抗原呈递细胞分泌，特别是树突状细胞、巨噬细胞和 B 细胞。IL-27 具有抗病毒活性，可调节针对病毒的先天和适应性免疫反应。IL-27 在病毒感染环境中的作用尚不明确，促炎和抗炎功能均有描述。在这里，我们讨论了 IL-27 在几种人类疾病病毒感染模型中的作用的最新进展。我们重点介绍了 IL-27 表达调控的重要方面、感染不同阶段的关键细胞来源及其对细胞介导免疫的影响。最后，我们讨论了在人类慢性病毒感染的背景下更好地定义 IL-27 的抗病毒和调节（促炎与抗炎）特性的必要性。
改进单链 DNA 病毒的测序
Malathi VG、Renuka Devi P. (2019) SsDNA 病毒：全球病毒组中的关键参与者。病毒性疾病。 30：3–12。 https://doi.org/10.1007/s13337-019-00519-4
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略 由TLR7和TLR9介导的氧化态和先天免疫的作用在狼疮肾炎中 洞悉用于新型分子发现的光合微生物的共培养和增强的专业代谢产物 胰岛素抵抗在冠状动脉疾病患者中冠状动脉搭桥术后并发症发展中的作用 与废物管理计划的闭环供应链中的决策：制造商的背包活动和政府的再制造补贴 口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2 免疫和代谢在主动脉夹层中的独立和互动作用 阿尔茨海默氏病的血液 - 脑屏障崩溃
全球大流行很可能是通过人畜共患病传播到人类的，其中呼吸道病毒感染与粘膜系统相关的气道。在已知的大流行中，五个是由包括当前正在进行的冠状病毒2019（Covid-19）在内的呼吸道病毒引发的。在疫苗开发和治疗剂中的惊人进步有助于改善传染剂的死亡率和发病率。然而，生物体复制和病毒通过粘膜组织传播，不能由肠胃外疫苗直接控制。需要一种新型的缓解策略，以引起强大的粘膜保护并广泛中和活动以阻碍病毒进入机制并抑制传播。本综述着重于口腔粘膜，这是病毒传播的关键部位，也是引起无菌免疫力的有希望的靶标。除了审查人畜共患病毒病毒和口腔粘膜组织发起的历史大流传学外，我们还讨论了口服免疫反应的独特特征。我们解决了与开发新型治疗剂有关以在粘膜水平引起保护性免疫的障碍和新的前景，以最终控制传播。
Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒
5-甲基胞霉素（5MC）是控制基因组寄生虫的广泛的沉默机制。在真核生物中，5MC在寄生虫控制以外的基因调节中发挥了复杂的作用，但在许多谱系中也丢失了5MC。保留5MC的原因及其基因组后果仍然很少理解。在这里，我们表明，与动物的动物Appalachense密切相关的原生物具有转座子和基因体甲基化，这是一种让人联想到无脊椎动物和植物的模式。出乎意料的是，源自病毒插入的变性菌中的高甲基化基因组区域，包括数百种内生巨大病毒，占蛋白质组的14％。使用抑制剂和基因组测定的组合，我们证明5MC使这些巨大病毒插入沉默。此外，替代性变性分离株显示了多态性巨型病毒插入，高光照明动态感染过程，内生源化和净化过程。我们的结果表明，5MC对于新获得的病毒DNA在真核基因组中的控制性至关重要，使变形虫成为了解真核DNA的杂种起源的独特模型。
流感A（H3N2）鸡蛋衍生1候选疫苗病毒...
24/176 MHRA, UK AS460 TGA, Australia H3-Ab-2412 CBER/FDA, USA WHO Essential Regulatory Laboratories (ERLs) contact details for reagent orders and other information : MHRA: standards@mhra.gov.uk or enquiries@mhra.gov.uk TGA: influenza.reagents@tga.gov.au For reagents available from CBER，电子邮件cbershippingrequests@fda.hhs.gov。有关其他类型和亚型候选疫苗病毒和效力测试试剂的信息，请转到：（ https：//www.who.int/teams/global-influenza-programme/vaccines/who-recommendations/Candiated-Recommendations/candidate-vaccine-vaccine-viruse）。有关一般查询，请联系gisrs-whohq@who.int
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
Thermotogota中新鉴定的病毒病毒表明病毒是phynum基因共享的高速公路上的车辆
Thomas H A Haverkamp，Julien Lossouarn，Olga Zhaxybayeva，Jie Lyu，NadègeBienvenu等。Thermotogota中新鉴定出的病毒病毒表明病毒是晶层基因共享高速公路上的车辆。环境微生物学，2021，23（11），pp.7105-7120。10.1111/1462-2920.15723。HAL-04002400
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
免疫系统对病毒和细菌的反应更为强烈，研究发现
该假设表明，与微生物的定期接触是有益的，因为它同时保持免疫系统既活跃又耐受。缺乏对环境因素的接触可能会导致过度反应的免疫系统，可能导致系统性反应，例如在炎症性疾病和过敏中遇到的反应。
感染包含PIF基因的大型DNA病毒
四个家族的四个家族的节肢动物特异性，大型DSDNA病毒（核节肢动物大型DNA病毒或NALDVS）具有编码涉及Baculovirus原发性感染机制的保守成分的基因的同源物。存在编码每个OS感染因子（PIF基因）的这种同源物，以及它们不存在其他病毒和其他共同特征的发生，这表明这些家族病毒的共同起源。因此，最近建立了纳尔达维维特级，适合这四个家庭。此外，在该类别中，ICTV批准了其中三个家族的命令左旋病毒的创建，其成员携带杆状病毒基因的同源物，这些基因代码为病毒RNA聚合酶的成分进行编码，这是造成晚期基因表达的。根据ICTV在2019年的决定朝着所有病毒物种迈向标准化命名法的决定，我们进一步建立了一个以左旋病毒命令对所有病毒物种进行二项式命名的系统。左叶叶命令成员的二项式物种名称由该物种所属的属的名称（例如，α杆状病毒）的名称组成，然后是一个单个上皮，它是指与该病毒最初与之隔离的宿主物种。病毒的通用名称及其缩写不会改变，因为病毒名称的格式位于ICTV的份额之外。