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World File Search System上瘾
药物，睡眠和上瘾的大脑
睡眠和药物滥用互连的神经生物学，使一个过程的改变对另一个过程产生了影响。急性暴露于虐待药物中，通过影响睡眠潜伏期，持续时间和质量来破坏睡眠[1]。随着长期给药的，睡眠破坏变得更加严重，在戒酒期间，失眠症患有负面影响，这会驱动药物渴望并有助于冲动和复发。与药物滥用相关的睡眠障碍也导致上瘾的个体的认知功能障碍。此外，由于睡眠在记忆巩固和灭绝过程中很重要，因此睡眠功能障碍可能会干扰恢复所需的非强化药物关联的学习。值得注意的是，阿片类药物，酒精或尼古丁成瘾的当前药物疗法不会逆转睡眠功能障碍，这可能是恢复的障碍[2，3]。虽然接触滥用药物是进一步促进长期使用的睡眠功能障碍的因果，而睡眠障碍反过来又是滥用药物的危险因素，其严重程度可以预测药物使用障碍的预后（SUD）[4]。睡眠中断导致促进药物滥用的危险因素的累积，包括增加对疼痛的敏感性，充当压力源以及对负面影响的偏见。识别和治疗睡眠障碍可能是针对未来药物滥用和SUD的重要预防措施。尽管有收敛的证据将睡眠和药物滥用联系起来，并且可以从阐明这种联系的生物学中带来的治疗潜力，但这是一个相对忽视的研究领域。促进该领域的第一个步骤是确定如何调节睡眠和唤醒的电路和底物与调解奖励的人以及如何被滥用药物瞄准的电路。基因座（LC） - 去甲肾上腺素（NE）系统是一种弥漫性前脑预测系统，涉及唤醒，也是滥用药物的主要目标，包括尼古丁，刺激剂，阿片类药物和大麻素。lc - NE神经元活性与唤醒状态呈正相关，而LC神经元在醒来时最活跃，并且在REM睡眠期间脱离[5]。选择性LC激活对引起皮质唤醒有足够的能力，相反，选择性LC抑制可阻止压力源的皮质激活，这表明该系统对于响应压力源和其他显着性刺激而调节皮质唤醒很重要[6，7]。与压力相关的神经肽，皮质激素释放因子（CRF），介导了应激诱导的LC兴奋和内一菌的阿片类药物，这些阿片类药物支配LC会产生相反的作用，可以抑制过度激活并促进压力终止后的恢复[8]。阿片类药物的耐受性有望增强这种唤醒系统的压力诱导的激活，并促进寻求降低过度反应的药物循环。LC神经元在阿片类药物提取过程中被强大激活，这意味着
公共卫生法的数字边界：上瘾设计，...
新一代的主张认为，社会上的公司的上瘾设计造成了全国性的精神健康危机，因此寻求加入新生的州立法努力，以制作技术科学公司公共卫生法的下一个领域的成瘾性设计。但是，领先的社交媒体平台（包括Facebook，Instagram，Snapchat，Tik Tok和YouTube）的阈值，全球反对意见，以开创令人上瘾的令人上瘾的侵权诉讼 - 在社交媒体青少年法院的重新成瘾诉讼中DIGMS：公共卫生监管范式和互联网监管范式。公共卫生范式将联邦制奖励，而各州则在通过法律保护公众的健康方面发挥了主导作用，包括不愿意暴露于上瘾的产品。将允许通过法院和立法机关对新兴的公共卫生威胁制定和实施法律回应，就像他们对酒精，赌博，阿片类药物和托巴克斯一起所做的那样。另一方面，互联网范式通常坚持采用“动手”在线监管的方法，并在
在处理个人数据中的上瘾模式
在欧盟之外，各个国家和国际机构也认识到在线上瘾实践的影响。例如，联合国强调了在数字环境中解决数字成瘾和保护儿童权利的必要性4。但是，特定法规因国家而异。有些人已经实施了与技术成瘾特征有关的准则或法律，而另一些人仍在探索实际方法。例如，纽约立法机关于2024年6月通过的《儿童法案》第5号法案的停止成瘾性饲料剥削（安全）将禁止社交媒体平台根据某些情况下的建议算法将内容提供给18岁以下的用户。取而代之的是，这些平台将必须为年轻用户提供逆式供稿6。
上瘾的淋巴瘤细胞阻止氧化脂质的营业额
正常的人类细胞可以合成胆固醇或从脂蛋白中取出以满足其代谢需求。在某些恶性细胞中，从头胆固醇的合成基因是转录静音或突变的，这意味着生存需要脂蛋白的细胞摄取。最近的数据表明，依赖于脂蛋白介导的胆固醇摄取的淋巴瘤细胞也会受到氧化和铁依赖性细胞死亡机制的影响，这是由细胞膜中氧化脂质积聚而触发的，除非脂质氢氧化酶4（glutathione periquidase 4（GPEXID）的氧化脂质酶4（GPSID）对氧化脂蛋白溶液酶4（GPXID酶4（GPXID）。研究将胆固醇摄取的机制与铁凋亡联系起来，并确定高密度脂蛋白（HDL）受体作为胆固醇消耗疗法的靶标的潜在作用，我们治疗了淋巴瘤细胞系已知对减少HDL型Nananoparke（Hdplike nanopark）（Hdplike nanapters）（Hdpp）（Hdplike nanopart）（Hdpp）（Hdplike）敏感。HDL NP是一种胆固醇贫乏的配体，与富含胆固醇的HDL，可寻求的B1型HDL结合（Scarb1）。我们的数据表明，HDL NP治疗激活了治疗细胞中的分解代谢反应，降低了从头胆固醇的合成，伴随着GPX4表达的几乎完全降低。结果，氧化的膜脂质积聚，通过与铁吞作用一致的机制导致细胞死亡。全身在小鼠淋巴瘤异种移植物和从淋巴瘤患者获得的主要样品中，全身给药后，我们在体内获得了相似的结果。总而言之，用胆固醇吸收中的HDL NP靶向SCARB1 - 上瘾的淋巴瘤细胞消除了GPX4，导致癌细胞死亡与与铁毒性相一致的机制。
使用潜在类别分析根据肥胖症中的食物成瘾症状，在不暴饮暴食的情况下根据食物成瘾症状来识别不同的临床方案。
背景和目的：现有研究表明，食物成瘾（FA）与暴饮暴食（BED）和肥胖有关，但是这种关系的临床意义尚不清楚。本研究旨在研究使用潜在类别分析（LCA）患有/不床的患者中FA症状的不同临床谱。方法：307例患者（N 5 152肥胖和床，N 5 155肥胖没有床）完成了一系列的自我报告措施，研究了饮食精神病理学，抑郁症，情绪失调，Alexithimithymia，架构领域和FA。LCA和ANOVA，以根据FA症状识别纤维，并检查类之间的差异。结果：LCA确定了五个有意义的类别，标记为“非成瘾”（40.4％），“ attempters”（20.2％），“互相问题”（7.2％）（7.2％），“高功能上瘾”（19.5％）（19.5％）（19.5％）和“完全上瘾”（12.7％）。床和肥胖症患者在“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级中似乎过多地代表；相反，没有床的肥胖症患者最常被包括在“非成瘾”类中。“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级与“非成瘾”阶级之间最显着的差异认为，饮食的严重程度和一般的心理病理学的严重程度增加。抑制和结论：基于FA症状的结果揭示了不同的临床特征。根据FA症状识别不同的fi纤维在提供量身定制和及时的干预措施方面具有潜在的价值。值得注意的是，“高功能上瘾”阶级特别有趣，因为其成员表现出了FA的物理症状（即宽容和戒断）和心理学（即渴望和后果），但在功能上并不像“完全上瘾”的类别那样受损。
奖励系统的神经生物学神经机制和互联网上瘾者的认知控制系统Noelia Dossi，RamónCeliaPesce * Universit
奖励系统的神经生物学神经机制和互联网上瘾者的认知控制系统Noelia Dossi，RamónCeliaPesce * Buenos Aires，Viamonte 430，C1053 Caba，Argentina *：应将所有信件发送给：RamónCeliaPesce博士。作者的联系人：Noelia Dossi，MSC，电子邮件：noelia.dossi@gmail.com; RamónCeliaPesce，PhD，电子邮件：rcpesce@gmail.com doi：https：//doi.org/10.15354/si.23.re255资金：没有资金来源。coi：作者没有宣称没有竞争利益。作为一种行为成瘾，互联网成瘾已成为一个严重影响人们心理健康的全球问题。根据大脑发育的神经生物学模型，揭示奖励的神经机制和互联网上瘾者的认知控制系统是解决互联网成瘾的关键。成瘾问题的关键也是心理学研究中的主要问题。行为研究探索了互联网成瘾中高奖励寻求和低认知控制的特征；关于神经机制的研究表明，奖励和认知控制系统中的缺陷是这种根源的根源。与药物成瘾的比较研究发现，互联网成瘾具有独特的奖励机制。这些研究加深了对互联网成瘾的心理和神经机制的理解，但是互联网成瘾的筛选和包含标准仍然存在差异。关键字：Internet;瘾;青少年;寻求奖励；认知控制；神经机制科学见解，2023年3月30日；卷。42，编号需要紧急解决一些问题，例如科学，一般分类，缺乏因果研究，有争议的干预和治疗效果以及研究范式中的漏洞。3，pp.867-875。©2023 Insights Publisher。保留所有权利。
4088 青少年吸电子烟危害小册子 v4.indd
p 尼古丁是一种高度成瘾的化学物质，可以很快导致依赖。一旦上瘾，就很难戒掉，长期使用尼古丁会对您的身体产生持久的影响。p 当您试图停止时，您可能会感到焦虑、烦躁，并且有强烈的渴望。p 尼古丁会改变大脑化学反应，使注意力、学习和控制冲动变得更加困难。p 电子烟中的味道和尼古丁一样容易上瘾，因此很难停止使用电子烟。
KOSA-LETTER-FINAR-11.18.24.PDF-纽约州检察长
我们敏锐地意识到未成年人在社交媒体上面临的威胁。许多社交媒体平台针对未成年人，导致全国青年心理健康灾难。这些平台使他们的产品上瘾于未成年用户，然后从向广告商出售次要用户数据中获利。这些平台无法透露其产品的上瘾性质，也没有与社交媒体使用增加有关的危害。取而代之的是，未成年人会收到无尽的量身定制和有毒内容。此外，越来越多的证据表明，这些平台意识到社交媒体负担不足的未成年人的负担，但选择继续这些