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World File Search System丙咪嗪
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多模式的大小分布结果是人类和动物的条件。本发明的某些实施例为生物提供了新试剂 - 平均直径：115.6细胞培养，动物模型和植物中的医学研究。共聚物包含PLGA和PEI，在一些实施方案中，还包括1-（3-氨基丙基）-4-甲基丙吡嗪（APMP），FC结合肽和/或抗体。在某些实施例中，APMP-PLGA-PEI，FC结合肽/抗体PLGA-PEI或FC结合肽/抗体 - AP MP-PLGA-PEI纳米颗粒，这些纳米颗粒包含一个或多个治疗剂，可将一种或多种治疗药物用于生物研究或植物中的动物培养基和植物中的单个中的个体。
禁止名单
甲基安非他明和 α -吡咯烷戊酮；D 甲基安非他明 (二甲基安非他明)；E 麻黄碱***；肾上腺素**** (肾上腺素)；Etamivan；Etilamfetamine；Etilefrine；F 安普罗法宗；芬布唑酸盐；芬坎法明；Heptaminol；羟基安非他明 (对羟基安非他明)；I sometheptene；L evmetamfetamine；氯芬酸酯；亚甲二氧基甲基安非他明；甲基麻黄碱***；哌甲酯；Nikethamide；去甲芬福林；奥克托君 (1,5-二甲基己胺)；奥克多巴胺；奥昔洛韦 (甲基辛弗林)；吡莫林；戊四氮；苯乙胺及其衍生物；苯美曲嗪；苯丙胺；丙己君；伪麻黄碱*****；
麻醉、大脑发育和右美托咪啶的神经保护作用
麻醉引起的神经毒性是与麻醉相关的一系列对中枢或周围神经系统的不利副作用。2000 年代初，从啮齿动物到非人类灵长类动物的几项动物模型研究表明，全身麻醉会导致神经细胞凋亡和神经发育障碍。很难将这一证据转化为临床实践。然而，一些研究表明，早期麻醉暴露会对人类产生持久的行为影响。右美托咪啶是一种镇静剂和镇痛剂，对 α-2 ( ɑ 2 ) 肾上腺素能受体以及咪唑啉 2 型 (I2) 受体具有激动剂活性，使其能够影响细胞内信号传导并调节细胞过程。除了易于输送、分布和从体内消除外，右美托咪啶还因其能够提供神经保护，防止细胞凋亡、缺血和炎症，同时保持神经可塑性而脱颖而出，许多动物研究表明了这一点。这一特性使得右美托咪啶作为一种麻醉剂具有独特的优势，可以避免麻醉过程中可能出现的神经毒性。
赛拉嗪在致命阿片类药物过量中的作用
最近的《发病率和死亡率周报》（MMWR）调查了赛拉嗪在致命药物过量中的作用。赛拉嗪不是管制物质，未获准用于人类。它是一种兽药，用作具有镇痛作用的镇静剂。i 美国疾病控制和预防中心（CDC）使用国家意外药物过量报告系统（SUDORS）评估赛拉嗪在毒理学中出现的频率以及其导致死亡的频率。分析发现，在 2019 年 38 个州和哥伦比亚特区报告的 45,676 起过量死亡病例中，1.8% 的死亡病例在毒理学中检测到赛拉嗪，在 64.3% 的毒理学检测到赛拉嗪的死亡病例中，赛拉嗪被列为死因 ii。佛蒙特州卫生部门调查了赛拉嗪在佛蒙特州阿片类药物过量致死事件中所起的作用。
抗精神病药恶性综合征
高效力的第一代（典型）抗精神病药物，如氟哌啶醇、氟奋乃静和匹莫齐特，最常与抗精神病药物恶性综合征有关，但这些药物仍在使用，部分原因是它们有效且比新型抗精神病药物便宜。一份基于澳大利亚药物不良反应数据库的报告显示，第一代和第二代（非典型）药物均会导致该综合征，而第二代药物的发病率较低。8 此外，与使用其他药物相比，使用氯氮平导致该综合征的患者表现出来的僵硬程度较低。临床上认为，与使用第一代药物相比，使用第二代药物导致该综合征的几率较低，严重程度也较低。其他阻断多巴胺的药物，如甲氧氯普胺、氟哌利多、丙氯拉嗪和消耗多巴胺的药物，如丁苯那嗪，也与此有关，但显然不太可能引起神经阻滞剂恶性综合征。据报道，在快速停用用于治疗帕金森病的多巴胺能药物后，会出现一种罕见的类似于神经阻滞剂恶性综合征的疾病——帕金森病-高热综合征，9 而在停用左旋多巴后，刺激丘脑底核治疗帕金森病，也很少与神经阻滞剂恶性综合征有关。此外，深部脑刺激可以掩盖这些情况下的肌肉僵硬，使该综合征难以被发现。10
仿真丙泊酚的目标控制输注模型...
肥胖症的普遍性每年在全球范围内增加。根据WHO报告[1]，世界上有13％的成年人肥胖，而且数量一直在稳步增长。 2016年，肥胖大约是1975年的三倍。 在特有的肥胖人群中，具有体重指数（BMI）> 40 kg/m 2的病态正在上升。 鉴于为治疗肥胖症和联想疾病以及该人群中存在的合并症所进行的手术数量增加，麻醉学家在管理这些患者方面越来越困难。 在手术期间，麻醉患者在手术前后的插管和气道管理，机械通气，控制糖尿病和高血压，阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停和心肺疾病可能会遇到麻烦。 此外，肥胖患者麻醉药的药代动力学和药效学变化使得很难控制适当剂量的麻醉剂。 体重的增加及其组成的变化会影响药代动力学的含量，例如分布量，清除率和消除半衰期。 肥胖患者的合并症，例如阻塞性睡眠呼吸暂停，也可能导致麻醉药的动态范围缩小。根据WHO报告[1]，世界上有13％的成年人肥胖，而且数量一直在稳步增长。2016年，肥胖大约是1975年的三倍。在特有的肥胖人群中，具有体重指数（BMI）> 40 kg/m 2的病态正在上升。鉴于为治疗肥胖症和联想疾病以及该人群中存在的合并症所进行的手术数量增加，麻醉学家在管理这些患者方面越来越困难。在手术期间，麻醉患者在手术前后的插管和气道管理，机械通气，控制糖尿病和高血压，阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停和心肺疾病可能会遇到麻烦。此外，肥胖患者麻醉药的药代动力学和药效学变化使得很难控制适当剂量的麻醉剂。体重的增加及其组成的变化会影响药代动力学的含量，例如分布量，清除率和消除半衰期。肥胖患者的合并症，例如阻塞性睡眠呼吸暂停，也可能导致麻醉药的动态范围缩小。
丙泊酚麻醉中的意识和脑功能复杂性
大脑可能是人类已知的最复杂的系统，其复杂性被用来解释意识的出现。然而，复杂性已被多个不同领域以多种方式定义：在这里，我们研究了时间和拓扑域中的算法和过程复杂性的度量，并在从接受麻醉剂丙泊酚不同程度镇静的个体获得的功能性 MRI BOLD 信号数据上对其进行了测试，并在两个单独的数据集中复制了我们的结果。我们证明，各种测量方法能够以不同的方式区分镇静程度，时间测量显示出更高的灵敏度。此外，我们表明，所有测量都与一个解释大部分方差的单一底层结构密切相关，如主成分分析所评估的那样，我们将其解释为我们数据“整体复杂性”的度量。这种整体复杂性还能够区分镇静程度和丙泊酚的血清浓度，支持意识与复杂性相关的假设——与后者的测量方式无关。
棕榈叶提取物抗菌活性对丙泊尼巴克
抽象的痤疮伏gar是成年人和年轻人中最常见的皮肤病。痤疮的生长是由多种因素引起的，包括皮脂分泌过多和微生物菌群的变化，主要是痤疮丙酸丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的定殖。这项研究旨在确定棕榈叶提取物对痤疮和金黄色葡萄球菌的抗菌活性。研究程序包括棕榈叶提取和抗细菌测试。使用超声处理进行棕榈叶提取，同时使用圆盘扩散进行抗细菌测试。将获得的棕榈叶提取物稀释至10、20、30、50和50％，并测试了该浓度的每个变化的抗细菌活性。抗细菌测试的结果表明，所有棕榈叶提取物样品的10％至50％浓度都可以抑制痤疮疟原虫和金黄色葡萄球菌的生长。超常识的棕榈叶的50％提取物的抑制区直径为13.8毫米，用于痤疮杆菌细菌，而金黄色葡萄球菌的抑制区直径为10.1。根据这项研究的结果，棕榈叶提取物有可能用作预防或治疗痤疮的产物。
抑制脂肪酸氧化作为治疗原发性阿米巴脑膜脑炎的新靶点
摘要 原发性阿米巴脑膜脑炎 (PAM) 是一种由自由生活的阿米巴原虫 Naegleria 引起的迅速致命的感染。阿米巴沿着大脑神经迁移到大脑，导致癫痫、昏迷并最终导致死亡。先前的研究表明，N. fowleri 的近亲 Naegleria gruberi 更喜欢将脂质而不是葡萄糖作为能量来源。因此，我们测试了几种已经批准的脂肪酸氧化抑制剂以及目前使用的药物两性霉素 B 和米替福新。我们的数据表明，乙莫克舍、奥利司他、哌克昔林、硫利达嗪和丙戊酸可抑制 N. gruberi 的生长。然后我们在 N. fowleri 上测试了这些化合物，发现乙莫克舍、哌克昔林和硫利达嗪是有效的生长抑制剂。因此，脂质不仅是N. gruberi 的首选食物来源，而且脂肪酸的氧化似乎对N. fowleri 的生长也至关重要。抑制脂肪酸氧化可能带来新的治疗选择，因为硫利达嗪可以在感染部位达到的浓度下抑制N. fowleri 的生长。它还可以增强目前使用的治疗方法，因为棋盘分析显示米替福新和乙莫克舍之间存在协同作用。应进行动物试验以确认这些抑制剂的附加值。虽然针对这种罕见疾病开发新药和进行随机对照试验几乎是不可能的，但抑制脂肪酸氧化似乎是一种有前途的策略，因为我们展示了几种正在或曾经使用的药物的有效性，因此将来可以重新用于治疗 PAM。