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World File Search System丙烯醛
ATSDR 丙烯醛毒性概况
毒理学概况是根据 1986 年《超级基金修正和重新授权法案》（SARA）（公法 99 499）制定的，该法案修正了 1980 年《综合环境反应、补偿和责任法案》（CERCLA 或超级基金）。这项公法指示 ATSDR 为 CERCLA 国家优先事项清单上设施中最常见且对人类健康构成最大潜在威胁的危险物质准备毒理学概况，这些物质由 ATSDR 和 EPA 确定。2005 年 12 月 7 日（70 FR 72840）在《联邦公报》上公布了修订后的 275 种危险物质优先清单。有关物质清单的先前版本，请参阅 1987 年 4 月 17 日的《联邦公报》通知（52 FR 12866）； 1988 年 10 月 20 日（53 FR 41280）；1989 年 10 月 26 日（54 FR 43619）；1990 年 10 月 17 日（55 FR 42067）；1991 年 10 月 17 日（56 FR 52166）；1992 年 10 月 28 日（57 FR 48801）；1994 年 2 月 28 日（59 FR 9486）；1996 年 4 月 29 日（61 FR 18744）；1997 年 11 月 17 日（62 FR 61332）；1999 年 10 月 21 日（64 FR 56792）；2001 年 10 月 25 日（66 FR 54014）和 2003 年 11 月 7 日（68 FR 63098）。CERCLA 修订版第 104(i)(3) 条规定，ATSDR 管理员必须为清单上的每种物质准备一份毒理学概况。
路易斯维尔大学超级基金研究中心
•与人类研究一致（例如苯，丙烯醛等）暴露会诱导内皮毒性并损害其修复机制。•苯暴露会诱导胰岛素抵抗并促进心脏功能障碍。•体外研究表明，VOC暴露会诱导ER应激，并增强热休克蛋白作为适应性反应
加热烟草产品的健康风险
常规香烟中也存在许多有害物质。气溶胶中有害和潜在有害物质的总体浓度低于香烟烟雾4,17,25，但某些物质的水平高于烟草烟雾，包括对健康有害的物质28,30。丙烯甘油和甘油在加热后比烟草烟雾更高的水平比在烟草烟雾中更高，可以产生致癌化合物，例如甲醛或丙烯醛16,26。加上焦油（尼古丁和无水颗粒），
经皮耳迷走神经刺激对丙烯醛诱发的阿尔茨海默病样海马神经元空间学习和记忆的影响
迷走神经刺激 (VNS) 是一种已获批准的治疗方法，可用于治疗多种神经系统疾病，包括难治性癫痫和难治性抑郁症等，目前正作为治疗神经系统痴呆症（如阿尔茨海默病 (AD) 和相关痴呆 [1] ）的潜在疗法而受到关注。VNS 刺激有两种形式，即侵入性和非侵入性（经皮），前者涉及通过手术将刺激电极植入神经周围，后者因副作用小而最受欢迎，涉及通过完整的皮肤刺激迷走神经耳支 (ABVN) 的耳甲区或迷走神经分布的颈部区域 [2] 。在耳甲区以外，耳颞神经支配耳区上方和耳大神经支配下外侧 [3] ，但关于电刺激对这些神经对身体的影响的研究很少。
TGF-β信号通路在糖尿病性视网膜病的发展中
15。Grigsby J，Betts B，Vidro-Kotchan E，Culbert R，Tsin A.丙烯醛在糖尿病性视网膜病中的可能作用：视网膜色素上皮细胞在高血糖中的VEGF/TGFβ信号传导途径的参与。当前的眼睛研究[Internet]。2012年11月1日[引用2023年12月5日]。;可从：https：//www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/02713683.2012.713152
Maillard反应中食品中丙烯酰胺化合物的形成：评论文章
摘要。热处理的过程通常用于食品加工中，以改善微生物的颜色，风味，营养和安全性，同时也降低了有毒化学风险的潜力。但是，研究人员已经确定了与食品加热过程中发生的食品中Maillard反应有关的潜在风险。Maillard的反应分为三个阶段：初始阶段（例如在牛奶和UHT牛奶中），中级阶段（如啤酒和面包店中的产品）和高级阶段（如在啤酒，咖啡，咖啡和巧克力中所示）。Maillard反应受物理变量（例如温度和治疗时间）和化学变量（包括pH，水活动和物质）的影响。丙烯酰胺是在Maillard反应过程中可以形成的有毒化学风险之一。通过涉及天冬酰胺和羰基的主要途径，会导致N-甘油羟基 - 天冬酰胺的形成。此外，也可以通过氧化的丙烯醛和脂质氧化形成丙烯酰胺。本评论文章使用了在线搜索引擎，例如ScienceDirect，Google和ResearchGate作为文献研究方法。
妊娠期糖尿病和 2 型糖尿病中的成纤维细胞生长因子 21
目的。患有 GDM 的女性会出现与 2 型糖尿病相似的代谢状况，其特征是胰岛素反应受损。由于 2 型糖尿病和 GDM 具有相似的病理生理机制，人们对寻找有助于了解这两种疾病可能共同起源的标志物非常感兴趣。本研究旨在确定 2 型糖尿病和 GDM 血清 FGF21 水平及其与选定代谢参数的相关性。方法。研究包括 54 名 2 型糖尿病患者和 52 名非糖尿病个体（对照组 1）以及 74 名 GDM 女性和 32 名健康孕妇对照者（对照组 2）。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定所有组血清 FGF21，并将其与葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的生化参数（HbA1c、HOMA 指数、TG 和 HDL 胆固醇）相关联。结果。与对照组 1 相比，2 型糖尿病患者的 FGF21 浓度显著升高（p < 0 01）。在 2 型糖尿病组中，FGF21 与 HOMA 指数呈正相关（p = 0 022，R = 0 398）。在 GDM 组中，FGF21 与血糖（p = 0 020，R = 0 264）和 TG（p = 0 013，R = 0 283）呈正相关，而与 HDL-C 水平呈负相关（p = 0 004，R = −0 326）。结论。2 型糖尿病患者血清 FGF21 水平显著高于非糖尿病患者。此外，血清 FGF21 水平与某些代谢参数相关，表明它可能在丙烯醛、葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。
单原子光催化剂 Ni/TiO2 将生物质衍生物高选择性转化为有价值的化学品
乙酸和酮衍生物。[1] 这些化学品作为制造香水、染料和药物的重要分子构件和中间体具有广泛的应用。由于 C C 键能相对较高（90 kcal mol - 1 ），C C 键断裂在热力学上不利，传统的 C C 键断裂过程大多是由能量和成本密集型系统驱动的热催化反应，严重依赖有毒/昂贵的氧化剂、贵金属催化剂，并且通常需要恶劣的条件。[2] 因此，在温和条件下进行选择性 C C 键断裂作为升级生物质衍生多元醇的有效工具而备受追捧。甘油是一种用途广泛的多元醇，也是生物柴油生产中的重要副产品，生物柴油产量巨大，导致大量过剩产品以极低的价格（0.11 美元/公斤）涌入市场。[3] 因此，甘油被视为生物废弃物，也是生产高价值化学品的十大生物质衍生平台分子之一（美国能源部列出）。[4] 在适当条件下，甘油可以选择性地氧化或还原成精细化学品，如丙烯醛、[5] 二羟基丙酮、[6] 乳酸、[7] 丙烯酸、[8] 1,2-丙二醇、[9] 或 1,3-丙二醇。[10] 鉴于这种潜力，人们投入了大量精力来探索一种有效的催化剂，以实现高转化率和对目标产品的高选择性。金/碳催化剂是早期的例子之一，它只有在 NaOH 存在下才有效。因此，氧化产物通常是钠盐，这使得后净化过程非常困难。[11] 此后，人们致力于寻找不使用 NaOH 的替代催化剂。最近有报道称，Mn 2 O 3 可以在 140 °C 和 1 MPa O 2 下将甘油转化为乙醇酸，选择性为 52.6%。[12] 然而，开发高效、高选择性催化剂将甘油转化为特定产品仍然是一项重大挑战。因此，选择性甘油 CC 裂解不仅具有重要的科学意义，而且考虑到相关产品的高价格（例如，每公斤乙醇醛 9 美元，比反应物甘油贵 80 倍），也具有经济意义。光催化已被公认为在非常温和的条件下进行 C C 键裂解反应的一种有前途的策略。[13]
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。