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World File Search System中胚层
小鸡：中胚层，体积和腔室B
T.S.在孵化的第际，中胚层的原始条纹分化并形成了腔的形成：迁移的中胚层细胞一开始就不会进入头部过程周围的空间。一个空间留在头部过程的前面和侧面；这被称为Proamnion。在此阶段，中胚层看起来像蝴蝶的翅膀。中胚层的侧面现在沿着头部过程的两侧和原始条纹变稠。现在形成的这些增厚的山脊现在称为椎骨或节板。其余的床单侧面被称为侧板。因此，中胚层被区分为1。背肌或Epimere，2。侧板中胚层或hypomere，3。中间中胚层或中膜。在孵育的第一天，背板和侧板中胚层得到了进一步的区分，如下所示：1。背肌：它负责产生节点。就在原始条纹前端的前方，每个椎板中都像面包的面包一样出现横向裂缝。这些切割零件现在称为第一对节。在第一对稍后稍后，第二对通过椎板中的随后切割而发展。在20小时后形成第一对体。孵化。然后连续长达40小时。孵化。因此，可以通过将20个添加到NO来计算胚胎的年龄。somites。40小时后，它变得不规则。确切的编号。由于母鸡的繁殖，卵子上的鸡蛋状况，精确的温度和其他因素而变化很大。后来的前四对节消失了，因为它们包含在头部的后部。在24小时结束时。孵育，形成了3至4对体积。2。侧板中胚层和腔的形成：
tbx1稳定心咽中胚层的分化和驱动器
Olga Lanzetta 1，Marchesa Bilio 1，Johannes Liebig 2，Katharina Jechow 2，Foo Wei Ten 2，Rosa Ferreino 1，Ilaria Aurigemma 3，Elizabeth Illingworth 3，Elizabeth Illingworth 3，Christian Conrad 2，Soeren Lukassen 2，Soeren Lukassen 2，Claudia angelini 4，Claudia Angelini 4，Antanio baldini 5 <
BMP4 触发指定心脏中胚层谱系的调节电路
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第二心脏场中胚层的异常分化，以响应FGF8
1。新泽西州医学院的细胞生物学和分子医学系，罗格斯生物医学和健康科学，美国新泽西州纽瓦克2。犹他大学神经生物学和解剖学系，美国犹他州盐湖城3.AIX-MARSELILLE大学，CNRS UMR 7288，马赛发展生物学研究所，法国马赛4. 韦斯研究中心，吉林诊所，宾夕法尼亚州丹维尔市盖辛格诊所的分子和功能基因组学系5。AIX-MARSELILLE大学，CNRS UMR 7288，马赛发展生物学研究所，法国马赛4.韦斯研究中心，吉林诊所，宾夕法尼亚州丹维尔市盖辛格诊所的分子和功能基因组学系5。人类遗传学系，犹他大学，犹他州盐湖城，美国人类遗传学系，犹他大学，犹他州盐湖城，美国
心脏中咽中胚层中心脏和分支肌肉的出现
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使用人多能干细胞衍生的近去中胚层衍生物对膜内骨化的建模
脊椎动物通过两种不同的骨化模式（内膜内和内侧骨术），从三个不同的起源（神经rest，近去中胚层和侧板中胚层）形成其骨骼组织。由于近期中胚层同时会产生膜内和内软骨内骨，因此据认为会引起骨基因生成剂和骨质造基因生成剂。但是，在人类骨骼发育过程中，尚不清楚是什么指导近去中胚层衍生的细胞在不同的骨骼元素中朝着这些不同的命运。要回答这个问题，我们需要实验系统来概括中胚层介导的膜内和内软骨内骨化过程。在这项研究中，我们旨在开发一个基于人类的人体内骨内骨化过程的人类多能干细胞（HPSC）的系统。我们发现，hPSC衍生的近二胚层衍生物的球体培养物会根据刺激产生骨化剂或骨核培养基。前者在小鼠肾胶囊中诱导的膜内骨骼和后者的软骨骨膜。转录pro填充支持以下观点：骨骼特征富含膜内骨状组织。因此，我们开发了一个概括膜内骨术的系统，并通过控制HPSC衍生的副型中胚层衍生物的细胞命运来诱导两种不同的骨化模式。©2023，日本再生医学学会。Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/）下的开放访问文章。
Chalcone抑制的心脏中胚层诱导人类多能干细胞的心肌工程
调节性SMAD转录因子（R-SMADS），特别是SMAD 1,5和8。[2]在其磷酸化时，R-SMADS与共同的共肌（SMAD 4）寡聚并转移到核，以调节BMP靶基因的表达。[2b，3] BMP-SMAD信号传导的作用已充分记录在胚胎发生中，尤其是心脏中胚层的形成。[4]在发育中的胚胎中，BMP是从胚外中胚层分泌的，产生形态学的BMP梯度，在浓度，空间和时间下，该梯度指导祖细胞细胞向心脏中胚层的分化。[5]基于胚胎心脏发展的观察结果，在小鼠和人PSC模型中已经开发了采用BMP受体激活的定向分化方案。[4C，6]与这些观察结果一致，我们最近发现，激活蛋白A，BMP4，CHIR99021和FGF2（ABCF-求解）支持心脏中介体形成，包括所有测试的HPSC系（包括胚胎和诱导的Pluripotent semorts），以及在所有测试的HPSC系中，以及随着诱导的PLURIPOTENT的应用 - 心肌。[7]
人类头骨变异的综合回顾
头骨变异的胚胎学起源在于颅骨的复杂发育，颅骨主要由神经嵴细胞和中胚层组织产生。神经嵴细胞源自外胚层，在早期胚胎发育过程中迁移形成大部分面部骨骼，包括上颌骨、下颌骨和颧骨，以及部分神经颅骨。中胚层有助于枕骨和部分后颅骨的形成。随着头骨的发育，骨骼最初由缝线分开，以方便儿童时期的生长。当这些缝线过早闭合，扰乱正常的颅骨扩张时，就会出现颅骨形状的变化，如颅缝早闭。这可能导致颅骨形状异常，如舟状头畸形（长而窄的颅骨）或短头畸形（宽而短的颅骨）[6]。此外，神经嵴迁移和中胚层相互作用的时间和模式会影响个体颅面特征，导致个体之间的正常差异，包括眼眶、鼻腔和下颌的大小和形状差异。这一发育过程的中断，无论是遗传的还是环境的，都可能导致先天性异常，如唇腭裂，或导致性别二态性和头骨形态的种族差异。
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转录调节剂远上上游结合蛋白1（FUBP1）对于胎儿和成人造血干细胞（HSC）自我更新至关重要，并且在早期发育过程中，本型在肉体突变小鼠中的胚胎致死性。为了研究FUBP1在鼠胚胎干细胞（ESC）中的作用，尤其是在造血谱系中分散的过程中，我们使用CRISPR/CAS9技术产生了FUBP1敲除（KO）ESC克隆。尽管FUBP1在非依次的ESC中表达，并且在聚集到胚胎体内（EBS）后自发差异期间，缺乏FUBP1并没有影响ESC维护。有趣的是，我们观察到FUBP1降低的ESC延迟延迟到中胚层生殖层，这表明，在ESC差异的ESC差异早期，在ESC差异的早期时间点表达了几种中胚层标记物，包括臂杆菌在ESC的早期点，在ESC的早期时间点与EBS聚集。共培养实验表明，FUBP1 KO ESC的分化能力降低了，进入了红细胞状谱系。我们的数据表明，FUBP1对于造血祖细胞的中胚层分化和成熟到红斑谱系的成熟至关重要，这是FUBP1探测小鼠的表型所支持的结果。
