在量子分子动力学传输模型的框架内,已系统地研究了重离子碰撞中簇和普力的集体流。在核碰撞中的冻结阶段(即Deuteron,Triton,3 He和α)中的Wigner相位空间密度接近群体可以识别簇。在入射能量1.23的197 au+ 197 au反应中,质子和杜特子的定向和椭圆流与最近的HADES数据非常一致。高阶集体流量,即三角形和四边形流,与定向和椭圆形流的速度分布相比,幅度较小,表现出相反的趋势。3 He和α的流量结构与质子光谱非常相似。在197 Au + 197 Au的碰撞中,通过系统地研究了锥势对Pion产生的影响,并通过横向动量,纵向速度和集体流动进行比较。表明,在中高度和高动量的域中,斜胎的产量略有抑制。通过在入射能量1.5 A GEV处实施PION电位来减少抗流量现象。
摘要次数下器器官(SCO)是位于大脑中西尔维乌斯渡槽入口处的腺体。它存在于与两栖动物和人类一样远的物种中,但其功能在很大程度上是未知的。为了探索其功能,我们比较了SCO和非SCO脑区域的转录组,并发现了SPO,CAR3和SPDEF的三个基因,它们在SCO中高度表达。在胚胎发育过程中,这些基因内源性启动子/增强子元素表达CRE重物组合酶的小鼠菌株用于遗传烧蚀SCO细胞,从而导致严重的脑积水和神经元迁移和神经元素轴突的神经元迁移和发育的缺陷。无偏的肽组分析表明,三种SCO衍生的肽富集,即胸腺素β4,胸腺素β10和NP24,并将其重新引入SCO启动的脑室心室,主要救出了发育缺陷。一起,这些数据确定了SCO在大脑发育中的关键作用。
比较了在含有 D-葡萄糖 (12.5 mM) 和 D-木糖 (12.5 mM) 的发酵培养基中生长的野生型和适应性进化的 BL21(DE3) 菌株的 xylA 和 xylF 基因 (分别编码木糖异构酶和木糖 ABC 转运蛋白) 的表达水平。与 BL21(DE3) 相比,JH001 菌株中 xylA 和 xylF 基因的表达分别上调了 11 倍和 3 倍。同样,在 JH019 菌株中,xylA 和 xylF 基因的表达水平与野生型菌株相比分别增加了 5 倍和 2 倍 (图 4A)。当每种菌株在仅含有 D-木糖 (25 mM) 的发酵培养基中生长时,JH001 和 JH019 细胞的 xylA 和 xylF 基因转录水平显著升高,至少比野生型 BL21(DE3) 菌株高出 5 倍(图 4B)。这些结果表明,D-木糖运输和代谢酶在携带 xylR 适应性突变的适应性 BL21(DE3) 细胞中高度表达。
今年夏天,我曾在卢森堡的生物医学研究组织卢森堡卫生研究院担任生物信息学和数据科学实习生。在医学信息学系的生物信息学和AI团队中,我致力于分析基因型 - 组织表达(GTEX)数据集,并构建一个模型,从组织病理学图像嵌入中预测基因表达。通过主成分分析,T分配的随机邻居嵌入(T-SNE)以及均匀的歧管近似和投影(UMAP),我确定了组织样品之间基因表达和组织病理学图像嵌入特征,从而确定了组织样本之间的差异和相似性。进一步研究了基因表达与图像嵌入之间的关系,我训练并测试了2个具有线性和套索回归的预测模型。结果表明,通过其组织病理学图像嵌入更准确预测的基因在大脑(小脑,皮层)和肌肉(光滑,骨骼,心脏)组织中高度表达。向团队介绍我的工作,我根据收到的建议和评论进一步提高了模型和结论。
对G4二级结构的分析表明,内源性G4基因组景观受到严格调节,只有700,000多个人类序列中,只有1-2%能够在体外生物物理折叠成G4结构(4)。据报道,G4S在癌细胞中的患病率增加(5),并且特别与患者衍生的侵袭性乳腺癌组织中高度表达和扩增的基因有关(6)。多个证据表明,与正常细胞相比,G4在癌细胞中检测到较高的G4量在癌症的生长和进展中起作用(7,8),这使得G4成为引人入胜的药物发现靶标(7,9)。G4似乎与癌症相关基因有关联,因为与正常细胞相比,在癌细胞中检测到更大的G4。实时跟踪G4,直接了解其生物学作用是一个新的基本生物学领域,并且可能为诊断和治疗癌症等疾病(10)开辟了新的途径(10)。此外,G4结构可以用作新的预后生物标志物和有效的治疗靶点
细胞周期蛋白D1充当有丝分裂传感器,该传感器特异性结合与CDK4/6,从而整合了外部有丝分裂输入和细胞周期进程。Cyclin D1与转录因子相互作用,并调节各种重要的细胞过程,包括分化,增殖,凋亡和DNA修复。因此,其失调有助于致癌。细胞周期蛋白D1在乳头状甲状腺癌(PTC)中高度表达。然而,对异常的细胞周期蛋白D1表达引起PTC的特定细胞机制知之甚少。揭示了细胞周期蛋白D1的调节机制及其在PTC中的功能可能有助于确定临床有效的策略,并为进一步的研究提供了更好的机会,从而开发了新型PTC方案,这些方案在临床上有效。本评论探讨了PTC中细胞周期蛋白D1过表达的机制。此外,我们通过与其他调节元件的相互作用来讨论Cyclin D1在PTC肿瘤发生中的作用。最后,研究并总结了针对PTC中细胞周期蛋白D1的治疗选择的最新进展。
摘要 在这个科学交叉的时代,人工智能(AI)等诸多科学成果给人类社会带来了翻天覆地的变革。学术成果数字化数据的日益普及为科学的科学(SciSci)的探索提供了前所未有的机遇。尽管在科学领域已经进行了许多重要的研究,但不同领域的学科差异很大,导致某些领域的见解不够充分。一个突出的问题是,人们对人工智能背后的科学的了解非常缺乏。在本文中,我们从趋势演变、移动性和协作性三个维度研究了人工智能的演变。我们发现人工智能的研究热点已经从理论转向应用。美国拥有最多杰出的人工智能科学家,对全球人工智能人才的吸引力最大。发展中国家人工智能科学家的人才流失问题日益严重。人工智能精英之间的联系在合作网络中高度聚集。总的来说,我们的工作旨在作为一个开端,以富有远见的方式支持人工智能的发展探索。相关演示可以在 AMiner 1、2 中在线获取。
CRISPR-Cas(成簇的规律间隔的短回文重复序列 - CRISPR 相关核酸酶)防御系统已多次自然地用于指导 RNA 定向转座。在所有情况下,转座子 Tn7 相关的各种元件都参与了转座。Tn7 严格控制转座;只有当专用靶位选择蛋白识别特殊靶标时,转座酶才会被激活。Tn7 和与 CRISPR-Cas 系统合作的 Tn7 样元件进化出了互补的靶向途径:一条途径识别染色体中高度保守的位点,另一条途径靶向能够进行细胞间转移的移动质粒。Tn7 和 Tn7 样元件将单一整合传递到它们识别的位点,并控制整合事件的方向,为未来用作可编程基因整合工具提供了潜力。早期研究表明,引导 RNA 介导的转座系统可以适应不同的宿主,甚至在微生物群落内,这表明将这些系统设计为强大的基因编辑工具具有巨大的潜力。
控制细胞的迁移并影响肿瘤免疫微环境的组成(4)。一些趋化因子,例如CXCL9,CXCL10,CXCL11,CXCL16,促进了一种免疫抑制环境,可改善直流活化并将T细胞转移到肿瘤上(4,5)。相反,CCL2,CCL5,CXCL1,CXCL8和CXCL12可以通过RT诱导,并且具有募集抑制性免疫细胞和抑制效应T细胞的相反作用,并且通常与治疗结果不良相关(6-8)。鳞状细胞癌抗原1(SCCA1),由serpinb3基因基因座编码,现在称为serpinb3,是一种高度保守的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,与溶酶体泄漏后与溶酶体蛋白酶相互作用并防止细胞死亡(9)。我们最近证明了Serpinb3还通过预防溶酶体诱导的RT诱导的细胞死亡来保护神经肿瘤细胞(10)。在许多癌症中,serpinb3/scca(用于测量循环serpinb3的基于Eli-sa的临床测定仍称为“ SCCA”)在肿瘤或癌症患者的循环中高度表达
自从现代人的祖先与尼安德特人的祖先分离以来,大约 100 种氨基酸替换传给了几乎所有现代人。这些变化的生物学意义在很大程度上是未知的。在这里,我们研究了三种蛋白质中的所有六种氨基酸替换,这三种蛋白质已知在动粒功能和染色体分离中起关键作用,并在发育中的新皮质的干细胞中高度表达。当我们将这些现代人类特异性替换引入小鼠时,其中两种蛋白质 KIF18a 和 KNL1 中的三种替换会导致中期延长,并减少发育中皮质顶端祖细胞的染色体分离错误。相反,祖先替换会导致人类脑器官中的中期长度更短和染色体分离错误更多,与我们在黑猩猩脑器官中发现的情况类似。这些结果表明,现代人类与尼安德特人分化后,大脑皮层发育过程中染色体分离的保真度得到了提高。