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相干场论：量子相干性作为脑功能模型的基础
通过分析叠加、纠缠、化学键合行为和经典力学的基本现象，人们发展出了量子相干性的一般定义。如果原子粒子是物质波，且其光谱范围从相对相干态到退相干态，那么原子的各种性质就可以得到更好的解释。结果表明，如此定义的量子相干性可以全面解释神经元中的信号传输和大脑产生的电场的动态，包括可能支持这样一种说法，即有意识的意志在某种程度上是真实的，而不是一种幻觉。最近的生理研究表明，电磁辐射与分子结构相互作用，形成综合能量场。提出了一种机制，通过该机制，量子相干性作为神经元中的加速电流，可能导致电磁辐射的光谱扩大，这种辐射能够与大脑中的分子复合物相互作用，甚至可能与生物体其他部位的分子复合物相互作用，从而影响振动和结构特性。研究应该调查结果能量场是否是基本的感知基础，该能量场中至少有一些附加电磁波长参与产生图像感知，只要它们来自身体，电磁振动是更多样化现象的特征，通过这种现象，感知的一些非维度特征，如声音、触觉、味觉、嗅觉、内感受等部分产生。如果对大脑的检查发现这个器官是由一个相干场组成的，至少部分是由与分子成分相互作用的电磁辐射的宽谱构成的，那么这对进一步发展我们的物质/思维界面模型以及可能的整体物理现实具有重大意义。
TRPM7的调节剂及其作为脑肿瘤的药物靶标的潜力TRPM7的调节剂及其作为脑肿瘤的药物靶标的潜力
trpm7是具有α-激酶域的非选择性二价阳离子通道。与其广泛的表达相对应，TRPM7在广泛的细胞功能（包括增殖，迁移和生存）中起作用。越来越多的证据表明，TRPM7在包括脑癌在内的各种癌症中也异常表达。由于离子通道具有广泛的组织分布，并且在功能失调时会导致广泛的生理后果，因此这些蛋白质可能是令人信服的药物靶标。实际上，离子通道构成了酶和受体之后的第三大药物靶类型。文献表明，TRPM7的抑制会导致几种人脑肿瘤的迁移，侵袭和增殖的抑制。因此，TRPM7提出了治疗性脑肿瘤干预措施的潜在靶标。本文回顾了有关TRPM7的当前文献作为脑肿瘤的潜在药物靶标，并概述了与药物，肿瘤学和离子通道功能相关的通道的各种选择性和非选择性调节剂。
拓扑数据分析作为脑电图处理的新工具
脑电图 (EEG) 是一种广泛用于临床和日常生活的大脑活动测量设备。除了去噪和潜在分类之外，EEG 处理中的一个关键步骤是提取相关特征。拓扑数据分析 (TDA) 作为一种新兴工具，能够从不同于传统方法的角度分析和理解数据。作为图分析的高维类比，TDA 可以模拟成对关系之外的丰富交互。它还区分了 EEG 时间序列的不同动态。TDA 在 EEG 处理界仍然鲜为人知，但它非常适合 EEG 信号的异构性质。这篇简短的评论旨在快速介绍 TDA 以及如何将其应用于包括脑机接口 (BCI) 在内的各种应用中的 EEG 分析。在介绍本文的目的之后，本文解释了 TDA 的主要概念和思想。接下来，详细介绍了如何将其实现为 EEG 处理，最后讨论了该方法的优点和局限性。
FMRI 血流动力学反应功能 (HRF) 作为脑功能的新标记：用于理解强迫症病理和治疗反应的应用
血流动力学反应函数 (HRF) 表示将神经活动与功能性磁共振成像 (fMRI) 信号联系起来的传递函数，用于对神经血管耦合进行建模。由于 HRF 受非神经因素的影响，迄今为止，它在很大程度上被视为混杂因素，或在许多分析中被忽略。然而，潜在的生物物理学表明 HRF 可能包含有意义的神经活动关联，而这些关联可能无法通过传统的 fMRI 指标获得。在这里，我们通过对 25 名健康对照者（扫描两次）和 44 名强迫症 (OCD) 成人（接受 4 周强化认知行为疗法 (CBT) 之前和之后）的纵向样本的静息态 fMRI 数据进行反卷积来估计 HRF。在包括尾状核在内的区域中，OCD 的 HRF 反应高度、达峰时间和半峰全宽 (FWHM) 在治疗前异常，治疗后恢复正常。使用机器学习，治疗前 HRF 预测治疗结果（OCD 症状减轻）的准确率为 86.4%。治疗前尾状核头部的 HRF 反应高度和尾状核尾部的峰值时间是治疗反应的主要预测因素。尾状核尾部的峰值时间可能具有新的重要性，而尾状核尾部是使用传统 fMRI 激活或连接测量方法在强迫症研究中通常不会识别的区域。此外，尾状核头部的反应高度可预测治疗后的强迫症严重程度（R=-0.48，P=0.001），并与治疗相关的强迫症严重程度变化相关（R=-0.44，P=0.0028），强调了其相关性。由于 HRF 是一种对大脑功能、强迫症病理和干预相关变化敏感的可靠标记，这些结果可以指导未来的研究，找到通过传统 fMRI 方法（如标准 BOLD 激活或连接）无法实现的新发现。
寡核苷酸作为脑疾病的治疗工具
*通讯作者电子邮件：Analia.bortolozzi@iibb.csic.es（A。Bortolozzi）。地址：IIBB-CSIC神经化学和神经药理学系，Rossello 161，6楼6楼，08036西班牙巴塞罗那。Tel +34 93 363 8313，传真+34 93 363 8301
青光眼作为脑中的神经退行性
摘要：青光眼是以进行性视神经脱位为特征的一组疾病，导致了不可逆的失明，可以认为是眼睛和大脑的神经退行性疾病。来自人类和动物研究的越来越多的证据表明，青光眼与阿尔茨海默氏病（AD）和其他tauopathies（例如慢性创伤性脑病（CTE）和额叶痴呆症）具有一些共同的神经退行性途径。该假设基于局灶性粘附途径假设和Tau的扩散假设。不仅显示出载脂蛋白E（APOE）基因与AD相关，而且与一级开头青光眼（POAG）有关。本评论将在过去20年中突出显示PubMed的相关文献，该文献显示了POAG和AD之间的致病重叠。神经退行性途径有助于AD和其他tauopathies中经突触神经退行性的途径，也可能与青光眼神经变性的途径相似。关键词：主要的开角青光眼，陶氏病，淀粉样蛋白前体蛋白，磷酸化的tau，阿尔茨海默氏病
解构神经发生、移植和基因组编辑作为脑疾病的神经修复策略
损伤和疾病中的神经修复是再生医学中迫切需要解决的问题。由于大脑替换丢失和受损神经元的能力本质上有所下降，逆转长期认知和功能障碍是一个独特的问题。多年来，随着对神经发生机制的细胞和分子理解的进步，加上生物技术工具的先进性，神经修复已成为一个跨学科领域，该领域整合了发育神经生物学、移植和组织工程的发现，以设计针对疾病和患者的治疗方法，旨在促进本土康复或提供外源性低免疫原性干预。在破译神经个体发生蓝图和注释人类基因组方面的进展导致了有针对性的治疗机会的发展，这些机会有可能治疗最脆弱的患者群体，并且其临床研究结果表明即将实现临床转化。本综述讨论了成人神经发生研究结果如何为针对内源性神经再生机制的干预措施的开发提供参考，以及生物技术的进步（包括使用新的基因编辑工具）如何使有前途的复杂神经移植策略的开发成为可能。采用针对潜在神经病理学的多管齐下的策略，包括促进内源性再生、纠正患者的基因组突变以及输送转化的神经前体和成熟的疾病相关神经元群来替代受伤或丢失的神经组织，这已不再是幻想。