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World File Search System了芽
培养基，各种NAA和蔗糖浓度对Gerbera Jamesonii的体外繁殖的影响
Gerbera Jamesonii Bolus是全球最受欢迎的观赏植物之一，其微疏力允许在短时间内生产大量的True，以质量良好。在体外繁殖Gerbera需要培养培养基，并补充特定浓度的矿物质，有机补充剂和能源。这项研究的目的是确定合适的培养基，并评估不同浓度的蔗糖和含含乙酸的含量（NAA），以便在体外发育Gerbera Epplants。在四种不同的培养基上培养了两个Gerbera品种（艺术家和光彩）的微芽，以及各种蔗糖（20和30 G L -1）以及MGSO 4 .7H 2 O和CACL 2 O和CaCl 2 .2H 2 O（0.5x，1x和1.5x）对In Vitro Expagation的影响。MS培养基提供了更好的芽发育和较低浓度的蔗糖的应用，提高了Gerbera微繁殖的效率。在艺术家品种中，通过使用20 g l -1的蔗糖以及有或没有NAA应用（每个Epplant的9.08微型芽）获得了最多的芽。相比之下，光彩通过使用20 g l -1的蔗糖和0.1 mg l -1的NaA（每位外植体7.4微型芽）产生了最高的芽。此外，MGSO 4 .7H 2 O和CaCl 2 .2H 2 O的增加或减少没有改变传播效率。结果可能有助于优化生物反应器系统以进行大规模生产。
高效的原生质体再生协议和 CRISPR/...
原生质体再生困难是CRISPR/Cas9基因编辑技术在油菜（Brassica napus L.）研究和育种中有效应用的一大障碍。本研究首次描述了一种快速有效的油菜品种Kumily原生质体分离、再生和转染的方法，及其在基因编辑中的应用。从3-4周龄叶片中分离的原生质体在MI和MII液体培养基中培养以形成细胞壁和细胞分裂，然后在芽诱导培养基和芽再生培养基中继代培养以产生芽。研究了不同基础培养基、植物生长调节剂的类型和组合以及每种培养基上原生质体培养时间与原生质体再生的关系。结果表明，MI培养基中较高浓度的NAA（0.5 mg l −1）和2,4-D（0.5 mg l −1）对原生质体形成细胞壁和维持细胞分裂至关重要，而此后应降低生长素的浓度以形成愈伤组织和诱导芽。对于芽再生，需要相对高浓度的细胞分裂素，在所有测试组合中，2.2 mg l −1 TDZ与生长素0.5 mg l −1 NAA的组合可获得最佳效果，芽再生率高达45％。我们的结果还表明，原生质体在不同培养基上的培养时间至关重要，因为较长的培养时间会显著降低芽再生频率。此外，我们优化了油菜的转染方案。利用该优化方案，我们成功编辑了控制油菜中硫代葡萄糖苷运输的BnGTR基因，且突变频率很高。
高效的原生质体再生协议和 CRISPR/...
原生质体再生困难是CRISPR/Cas9基因编辑技术在油菜（Brassica napus L.）研究和育种中有效应用的一大障碍。本研究首次描述了一种快速有效的油菜品种Kumily原生质体分离、再生和转染的方法，及其在基因编辑中的应用。从3-4周龄叶片中分离的原生质体在MI和MII液体培养基中培养以形成细胞壁和细胞分裂，然后在芽诱导培养基和芽再生培养基中继代培养以产生芽。研究了不同基础培养基、植物生长调节剂的类型和组合以及每种培养基上原生质体培养时间与原生质体再生的关系。结果表明，MI培养基中较高浓度的NAA（0.5 mg l −1）和2,4-D（0.5 mg l −1）对原生质体形成细胞壁和维持细胞分裂至关重要，而此后应降低生长素的浓度以形成愈伤组织和诱导芽。对于芽再生，需要相对高浓度的细胞分裂素，在所有测试组合中，2.2 mg l −1 TDZ与生长素0.5 mg l −1 NAA的组合可获得最佳效果，芽再生率高达45％。我们的结果还表明，原生质体在不同培养基上的培养时间至关重要，因为较长的培养时间会显著降低芽再生频率。此外，我们优化了油菜的转染方案。利用该优化方案，我们成功编辑了控制油菜中硫代葡萄糖苷运输的BnGTR基因，且突变频率很高。
游戏鸟捕食风险评估2022。 ...
由于估计每次感染的芽的概率，在追赶时未检测到一个受感染的野鸡的概率，因此“每芽”水平的不确定性很高。这假定被感染的鸟类没有在追赶时出现临床体征，因此会被抓住。这也取决于捕获每芽的鸟类数量以及野生鸟类种群中感染的预期流行率。例如，每次拍摄捕获的野鸡的平均数量为206只鸟。当地的环境污染将取决于栖息地和感染野生鸟类聚集的距离，但在某些情况下可能很重要。在这种情况下，如果1％的野鸡被感染，那么每芽将有两只受感染的鸟类，其中一个或两个都可能仍在孵化期内，因此没有显示迹象。即使两只受感染的鸟类显示出迹象，它们可能会在羊群中错过，那里可能会因其他原因而导致死鸟。一旦陷入困境，感染就会通过羊群传播，导致更多的病鸟，因此被发现和报道是被感染的场所（IP）。
杂交杨组织培养中芽器官发生过程中等位基因特异性DNA甲基化和基因表达
植物组织再生对于遗传转化和基因组编辑技术至关重要。在再生过程中，表观遗传修饰的变化伴随着细胞命运的转变。然而，两种单倍型中的等位基因特异性 DNA 甲基化如何影响再生过程中的转录动力学仍不清楚。在这里，我们应用跨物种杂交杨（Populus alba × P. glutumoosa cv. 84 K）作为一个系统，在等位基因水平上表征从头芽器官发生过程中的 DNA 甲基化景观。直接和间接芽器官发生均显示全基因组 DNA 甲基化的降低。在基因水平上，与表达基因相比，未表达基因的甲基化程度较高。在 DNA 甲基化水平与基因表达之间表现出显著相关性的基因中，75% 的基因的表达模式与 CG 环境中的 DNA 甲基化呈负相关，而 CHH 环境中的相关性模式则相反。等位基因偏向的DNA甲基化在芽器官发生过程中是一致的，等位基因特异性甲基化区域偏移的概率不到千分之一。等位基因特异性表达分析表明，在再生过程中只有1909个基因表现出相位依赖性的等位基因偏向表达，其中启动子区域转录因子结合位点差异较大的等位基因对表现出较大的等位基因表达差异。我们的研究结果表明，在芽器官发生过程中，两个亚基因组中的转录调控相对独立，这是由顺式作用基因组和表观基因组变异所致。
梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染与转录活性微生物群落的差异有关
梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染（CDI）每年在美国约30万住院，相关的货币成本为数十亿美元。肠道微生物组营养不良对CDI很重要。据我们所知，元文字组合（MT）仅用于表征肠道微生物组组成和功能，在一项涉及CDI患者的先前研究中。因此，我们利用MT研究了CDI+（n = 20）和CDI-（n = 19）样品在微生物类群和表达基因方面的活性群落多样性和组成的差异。根据CDI状态，未检测到有关丰富性或偶数的显着（Kruskal-Wallis，p> 0.05）的显着差异。但是，基于CDI状态的聚类对于活性微生物分类群和表达的基因数据集都很重要（Permanova，P≤0.05）。此外，与CDI-样品相比，CDI+中的差异特征分析表明，机会性病原体的肠球菌病原体和Ruminococcus gnavus的表达更大。仅考虑真菌序列时，糖霉菌科在CDI-中表达了更多的基因，而其他31种真菌分类群则被确定为显着（Kruskal-Wallisp≤0.05，log（LDA）≥2）与CDI+相关。我们还检测到基于CDI状态的各种基因和途径（Kruskal-Wallisp≤0.05，log（LDA）≥2）显着差异。值得注意的是，与生物膜形成相关的差异基因通过艰难梭菌表达。这为艰难梭菌对抗生素的抵抗和体内频繁复发提供了另一个可能的贡献。此外，更多的CDI+相关真菌分类群构成了额外的证据，表明该分枝杆菌对CDI发病机理很重要。未来的工作将集中于确定艰难梭菌在感染过程中是否积极产生生物膜，以及任何特定的真菌分类群在CDI中是否特别有影响力。
一种高效、可重复的农杆菌介导的观赏单子叶植物虎眼万年青的遗传转化方法
悬浮培养物对光照作出反应并开始分化，我们确定了光照后接种农杆菌的最佳时间。为此，将 O. dubium 细胞培养物在接种农杆菌前 0、5、10、15 和 20 天转移到光照下（图 3b）。接种农杆菌后，培养物在选择培养基中再生长十周。值得注意的是，虽然暗生长培养物的转化产生了两个转化子，但接种前 5、10、15 和 20 天暴露在光照下的培养物分别产生了 15、6、19 和 14 个卡那霉素抗性芽，其中 4、6、6 和 5 个芽（共 21 个芽）从第 21 天开始显示出弱的 RFP 荧光（图 4a、b、c）。经过挑选，绿色健康
CADDER教会成长计划2024
这就是我们的CADDER增长计划寻求做的事情，它为我们提供了成长教会的结构。它把宣教和耶稣的福音放在了前脚，这得到了资源的支持。我们的2023年增长计划是基于任务5分的铸造量建立的。我们已经做到了这一点，我们将要做。2024年的计划将看到那些生计的芽和绿色芽开始在冬天的艰难土壤中推动头部。该计划鼓励我们成为opumisuc，并看到我们教会中的春季乌姆即将到来；更新和增长只是祈祷。当我们启动2024年的增长计划时，其中一些将是熟悉的地面，其中一些是新领域；让我们以勇气和信仰的态度，不是我们自己的力量，而是在耶稣的使命中建立和特鲁森，实现好消息，如果我们这样做，我们会看到教会中的芽开始开花。
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。
个性化的梭状芽胞杆菌艰难梭菌植入风险预测和益生菌治疗评估
人类肠道的治疗评估。2作者：Alex Carr 1,2，Nitin S. Baliga 1,2,3,4，Christian Diener 1,5，**和Sean M. 3 Gibbons 1,2,6,7，* 4隶属关系：5 6 1 1 6 1 Systems Biology Institute for Systems Biology，Seattle，西雅图，西雅图，华盛顿州西部，美国华盛顿州，美国7 2分子工程学计划 Seattle, WA, USA 9 4 Lawrence Berkeley National Lab, Berkeley, CA, USA 10 5 Diagnostic and Research Institute of Hygiene, Microbiology and Environmental 11 Medicine, Medical University of Graz, Graz, Austria 12 6 Departments of Bioengineering and Genome Sciences, University of Washington, 13 Seattle, WA, USA 14 7 eScience Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA 15 * correspondence can be addressed to cdiener@isbscience.org和162作者：Alex Carr 1,2，Nitin S. Baliga 1,2,3,4，Christian Diener 1,5，**和Sean M. 3 Gibbons 1,2,6,7，* 4隶属关系：5 6 1 1 6 1 Systems Biology Institute for Systems Biology，Seattle，西雅图，西雅图，华盛顿州西部，美国华盛顿州，美国7 2分子工程学计划 Seattle, WA, USA 9 4 Lawrence Berkeley National Lab, Berkeley, CA, USA 10 5 Diagnostic and Research Institute of Hygiene, Microbiology and Environmental 11 Medicine, Medical University of Graz, Graz, Austria 12 6 Departments of Bioengineering and Genome Sciences, University of Washington, 13 Seattle, WA, USA 14 7 eScience Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA 15 * correspondence can be addressed to cdiener@isbscience.org和16