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World File Search System二磷酸
SGLT2抑制剂的心脏保护和抗癌作用
Akt¼蛋白激酶B; ALP¼碱性磷酸酶； a-sma¼a -smooth肌肉肌动蛋白； AMPK¼腺苷单磷酸 - 活化的蛋白激酶； ANP¼14钠肽； Arn¼血管紧张素受体Neprilysin抑制剂； AST¼天冬氨酸氨基转移酶； ATF-4¼激活转录因子4； BAX¼Bcl-2相关X蛋白； B-MHC¼B-肌球蛋白重链； bohb¼b-羟基丁酸酯； BNP¼B型纳特里尿肽； CAT¼过氧化氢酶； CFR¼冠状动脉储备； CK-MB¼肌酸激酶MB; CRS¼心脏综合征； CTNT¼心脏肌钙蛋白T;潮湿¼损伤相关的分子模式； dox¼阿霉素; ECG¼心电图； ef¼射血分数； EIF-2a¼真核生物起始因子2 a; Er¼内质网; ERK¼1.1.1/1/14; FGF¼FIMBLAST生长因子； FS¼部分缩短； g-csf¼1/1/14 GM-CSF¼1/1/1/14 GRP78¼葡萄糖调节的蛋白78; HTN¼高血压； I.P.¼腹膜内； IL¼白痴； IL¼白痴； IL¼白痴； iNOS¼诱导一氧化氮合酶； LDH¼14乳酸脱氢酶； LV¼左心室； lvedd¼左心室末端直径； lvesd¼左心室末端音直径； LVIDD¼左心内直径在末端末端；末端收缩处的LVIDS¼左心内直径； MDA¼MALONDIALLEDEDEDE; MMP¼基质金属肽酶； MPO¼髓过氧化物酶；雷帕霉素的mtor¼哺乳动物靶标； mybpc3¼结合蛋白C3; MyD88¼髓样差异反应88; NCD¼正常食物饮食； NF-kb¼核因子kappa-b; NLRP3¼NOD样受体蛋白3;无¼一氧化氮； NOX-1¼NADPH氧化酶1; NOX-2¼NADPH氧化酶2; NRF2¼核因子红细胞2 - 相关因子2； NT-Proanp¼n末端Pro - 心房纳地肽； NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽； p38¼p38有丝分裂原激活的蛋白激酶； PARP¼聚（二磷酸腺苷 - 核糖）聚合酶； PERK¼蛋白激酶R样性内质网激酶； PGC¼过氧化物酶体增殖物 - 激活的受体共激活剂； PI3K¼磷酸肌醇3-激酶； PPAR¼过氧化物酶体增殖物 - 活化受体； QTC¼校正的QT; SIRT1¼SIRTUIN1; Sirt3¼Sirtuin3; Smad3¼母亲反对脱皮的同源物3； SOD¼超氧化物歧化酶； TGF¼转化生长因子； TLR9¼Toll样受体9; TNF¼肿瘤坏死因子； XO¼黄嘌呤氧化酶；其他缩写如表1所示。
EMB琼脂预期用途曙红亚甲基蓝（...
EMB琼脂预期用途的亚甲基蓝色（EMB）琼脂是一种略有选择性和差异培养基，用于从临床和非临床标本中分离，培养和分化革兰氏阴性肠菌的分离，培养和分化。摘要曙红亚甲基蓝色（EMB）琼脂最初是由Holt-Harris和Teague开发的。eosin Y和亚甲基蓝是这些介质中掺入的两种染料。该配方在乳糖发酵和非乳糖发酵微生物的菌落之间产生了锐利而独特的分化。原理培养基包含曙红和亚甲基蓝色染料，这些染料在有限程度上抑制革兰氏阳性细菌。此外，这些染料还用作微生物对乳糖/蔗糖发酵响应的差异指标。蔗糖作为典型的乳糖发酵，革兰氏阴性芽孢杆菌的替代碳水化合物来源，有时可能不会发酵乳糖或可能缓慢发酵。乳糖发酵罐将降低培养基的pH值，从而导致由于甲基蓝欧染料染料复合物吸收而形成紫色的黑菌落，而乳糖非因子可能会通过氧化脱氨酸来提高周围培养基的pH值，从而溶解甲基蓝色蛋白质复合物中的甲基蓝色蛋白质复合物，从而在无色的上溶解了甲基化的蛋白质。配方 *成分G/L pryptone 10.0磷酸二磷酸二硫酸2.0乳糖5.0蔗糖5.0 Eosiny 0.4甲基蓝色0.065琼脂13.5最终pH（在25°C下）7.2±0.2 *调整为适合性能参数。储存和稳定存储在紧密闭合的容器和2°C-8°C下制备的培养基中脱水的培养基脱水。2。避免冷冻和过热。在标签上到期日之前使用。打开后，保持粉末状培养基闭合以避免补水。样品水样和临床样品的类型。样品收集和处理确保所有样品都正确标记。按照确定的准则遵循适当的技术来处理样品。某些样品可能需要特殊处理，例如立即制冷或免受光的保护，遵循标准程序。样品必须在允许的持续时间内存储和测试。使用后，必须在丢弃前高压灭菌对受污染的材料进行消毒。指示1。将35.96克粉末悬浮在1000毫升纯化 /蒸馏水中。彻底混合直至悬浮液均匀。3。频繁搅拌热以完全溶解粉末。避免过热。4。根据经过验证的循环，通过在121°C（15 psi）的121°C（15 psi）进行消毒15分钟。5。冷却至50°C，然后摇动培养基以氧化甲基蓝色并悬挂絮凝沉淀物。6。倒入无菌石油中。
蛋白质结构在遗传控制下；' - 3然而，DNAT影响PR
蛋白质结构处于遗传控制之下；' - 3然而，DNAT影响蛋白质中特定氨基酸序列的形成的确切机制尚不清楚。几年前，发现具有某些有毒的噬菌体的大肠杆菌感染诱导了具有高代谢率的RNA馏分的形成，既具有高代谢率率，又是与感染病毒的DNA相对应的基础成分。4-6在非注射细胞中的存在中，也证明了无源性RNA成分的存在。然而，在这种情况下，RNA的基础组成类似于细胞DNA的基础组成。78这些观察结果集中在这种类型的RNA在蛋白质合成中的可能作用上，并且最近已经概述了与这种观点一致的某些证据。直到最近，最近还没有已知的DNA酶机制用于DNA指定的RNA的DNA酶机制。多核苷酸磷酸化酶'°11虽然催化了多吡丁而生核苷酸的合成，但本身并不能提供具有特定核苷酸序列的RNA的机制。产生独特的核苷酸序列的一个实例涉及核苷酸仅限于预先存在的多核苷酸链的结束。12-14因此，我们的努力是针对检查RNA合成的替代机制，尤其是DNA可能决定RNA的核苷酸序列的机制。实验过程。物质：未标记的核糖核苷二磷酸和三磷酸盐购自Sigma Biochemical Corporation和加利福尼亚州的生物化学研究公司。在本文中，我们希望报告来自大肠杆菌的RNA聚合酶的分离和某些特性，在DNA和四个天然存在的核糖核苷三磷酸中，它会产生与DNA的碱基成分相互补充的RNA。在过去的一年中，几个实验室报告了类似的发现，并从细菌以及动植物来源的酶制剂中进行了类似的发现。15-24在以下论文中，酶促合成的RNA对大肠杆菌核糖体在蛋白质核糖体中掺入氨基酸的速率和程度对蛋白质的蛋白质的影响。8-C14标签的ATP购自Schwartz生化公司； the other, uniformlv labeled, C14 ribonucleoside triphosphates were prepared enzymatically from the corresponding monophosphate derivatives25 isolated from the RNA of Chromatium grown on C1402 as sole carbon source.26 CTP labeled with p32 in the ester phosphate was obtained by enzymatic phosphorylation of CMP"2 prepared according to Hurwitz.27 The通过Lehman等人的过程获得了脱氧核苷三磷酸。25小牛胸腺和鲑鱼精子DNA通过Kay等人的方法分离。28DNA来自Perolocter Aerogenes Aerogenes Aerogenes，phlei和phlei phlei和细菌T5，T5，T5，T5，T5，T5，T5的phage。如前所述制备了来自大肠杆菌的未标记和p32标记的DNA。根据Schachman等人的32和Radding等人，制备了3'D-AT和D-GC聚体，“ 3”，“ 3，” 3。从枯草芽孢杆菌34的trans形成DNA是E. W. Nester的礼物，DNA来自噬菌体0x
经皮的耳神经神经刺激调节大学生的肌肉肌肉活动，疼痛感和焦虑水平：一项双盲，随机，受控的临床试验
根据美国心理学协会（2022），将焦虑定义为对未来威胁的预期，这与恐惧不同，这引起了直接或感知的反应，影响了恐惧期望的认知方面（称为正常适应性焦虑）。大学生面临着负担和担忧与其他年龄和职业群体之间的差异。尽管令人兴奋，振奋和授权，但由于学术超负荷，成功的持续压力，与同伴的竞争，缺乏休闲时间以及与家人的时间更少的焦虑和各种形式的心理病理学可能会感到压力（Mikolajczyk等人，2008年； Crocq，2015年）。焦虑可以被认为是中枢神经系统的非自愿心理反应，目的是准备身体对有害状况做出心理和/或身体上的反应。焦虑会导致肌肉张力的变化，并增加交感神经和副交感神经系统的活动（Fernandez Rojas等，2023）。存在肌肉张力时，氧化代谢会增加，导致三磷酸腺苷（ATP），二磷酸腺苷（ADP）（ADP）和磷酸蛋白水平的降低。这种能量降低会导致肌肉组织中的氧合作用降低和伤害性（疼痛）活性的增加，尤其是在与静态和姿势张力相关的I型纤维中（El Assar等，2022）。Huguenin（2004）识别出增加的肌肉张力和疲劳会导致骨骼肌时态带中发现的张力点（肌肉多动）。 Hein等人的一项随机对照试验研究。Huguenin（2004）识别出增加的肌肉张力和疲劳会导致骨骼肌时态带中发现的张力点（肌肉多动）。Hein等人的一项随机对照试验研究。几项研究已经使用表面肌电图对肌肉激活模式进行了分析，以确定焦虑对咀嚼肌肉的影响（Owczarek等，2020a）。其他人报告说，心理情绪压力增加和焦虑水平的增加与大学生的咀嚼肌肉中的肌肉张力增加有关，并且焦虑可以改变肌肉活动的肌电图（EMG）记录（Owczarek等，202020b; Szyszka-Sommerfeld et al。，2023）。经牙性耳神经神经刺激（TAVN）已成为一种无创焦虑减轻的方法，引起了人们的关注。几项科学研究支持TAVN在减轻焦虑症状方面的效果。（2013）证明了耳内经性电神经刺激在减轻抑郁症患者中的焦虑中的潜力。此外，Wang等人的研究。（2023）深入研究迷走神经刺激（VNS）的更广泛应用，强调了其在调节焦虑相关因素中的作用。此外，诸如Yakunina等人等研究。（2017）探索了TAVNS技术的优化，利用功能性MRI更好地了解其对焦虑和相关神经途径的影响。这些发现共同强调了TAVNS作为焦虑管理的非药理学治疗策略的有希望的实用性，为寻求焦虑缓解的个人提供了一种安全和有效的替代方案。因此，我们的研究旨在调查TAVN对大学生中各种生理和心理参数的影响。特别是，我们假设TAVN会导致焦虑水平降低，压力疼痛阈值的增加（PPT），肌电图
引用González-Iglesias E，Ochoa D，RománM，Soria-Chacartegui P，Martín-Vilchez S，Navares-GómezM
生物等效性临床试验涉及健康的志愿者，其血液检查必须在正常范围内，这对于胆红素和肝酶非常严格。吉尔伯特的综合征（GS）是与胆红素在肝脏中的代谢有关的良性遗传疾病（Düzenli等，2021）。胆红素是血红素分解代谢的最后产物，主要来自网状内皮系统中红细胞血红蛋白的崩溃（Memon等，2016）。胆红素消除是通过与葡萄糖酸结合将其转化为直接胆红素的（Gil andSąSiadek，2012）。由于GS患者的葡萄糖醛酸化水平降低，而未偶联的胆红素并非像共轭胆红素那样水溶性，因此不能将其排泄在胆汁中，患者患有未偶联的高胆汁纤维血症和轻度的高度脱节性高度，thoguluva chandrasekar et al al al al al al and and chandymirirubinia and。在健康的人中，胆红素的正常水平范围为0.1至1.2 mg/dl。但是，GS患者的水平通常为1.2至5.3 mg/dl（Gil andSąSiadek，2012年）。因此，由于怀疑任何肝病，胆红素水平升高的GS患者被排除在生物等效性研究之外，即使这种变化在临床上是微不足道的，并且众所周知，该综合征患者的肝酶没有改变（Moreno等人，1984; 1984; sidiib; sidorenko and teirenko and t.222222222） 2023）。这种变化称为等位基因UGT1A1 *28（RS3064744），以前被注释为RS34815109或RS34983651（Aronica等，2022）。gs患者在基因中具有变体，用于将未偶联的胆红素转化为共轭胆红素，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖基转糖基转移酶1A1（Thogululuva chandrasekar等）。更具体地，它与该基因的启动子的短串联重复（Str）变化有关，该启动子包括将二核苷酸序列（TA）添加到转录启动序列A（TA）7 TAA中，将其转换为（TA）8 TAA（Horsfall等，2011; Thoguluva; Thoguluva Chandrasekar et a（Horsfall et al taa taa）。因此，具有这种变体使酶仅具有正常活性的30％。此外，当添加一个二核苷酸序列（A（TA）6 TAA）或UGT1A1*37时，当基因组中的该位置定义了其他等位基因，例如UGT1A1*36（a（ta）9 TAA）。UGT1A1*36的转录水平似乎高于UGT1A1*1，而UGT1A1*37似乎具有较低的水平（Gammal等，2016）。这些变体不太常见或可能取决于祖先的地理区域（Gammal等，2016）。并非每个具有等位基因UGT1A1 *28的人最终都会出现明显的症状，因为它取决于环境因素，例如身体压力，延长禁食，饮食不良，溶血反应，发热疾病和月经（Düzenli等，2021年）。UGT1A1 RS887829 C> t变体（UGT1A1 *80）因与UGT1A1 *28有可能的关系而进行了研究。已被描述为与UGT1A1*28的几乎完全连锁不平衡（R 2例如，在48小时内，降低热量摄取至400 kcal日记会增加胆红素浓度2至3倍。 GS通常出现在青春期早期，并且在男性中更频繁地诊断出，由于性类固醇浓度差异和雄性胆红素的产生较高而引起的女性（Thoguluva Chandrasekar等，2022年）。
天然膜的冷冻EM揭示了分枝杆菌中克雷布斯周期与呼吸之间的紧密联系
其天然膜中内源性蛋白质复合物的抽象成像可以揭示在洗涤剂溶解后损失的蛋白质 - 蛋白质相互作用。为了研究分枝杆菌氧化磷酸化机制中的相互作用，我们准备了来自smegmatis分枝杆菌的倒膜囊泡，并富含通过亲和力色谱含有兴趣复合物的囊泡。电子冷冻显微镜（冷冻-EM）表明，来自克雷布斯循环的酶（MQO）（MQO）与电子传输链复合物III 2 IV 2 IV 2（CIII 2 CIX 2）superComplex物理相关。对MQO：CIII 2 CIV 2相互作用的分析表明，CIII 2 CIV 2对于苹果酸驱动的，但不是NADH驱动的电子传输链活动和氧气消耗所必需的。此外，MQO与CIII 2 CIV 2的关联使电子从苹果酸到CIII 2 CIV 2与毫秒动力学转移。一起，这些发现表明了Krebs循环与呼吸之间的联系，该呼吸将电子沿着分枝杆菌电子传输链的单个分支引导。引言生物能是通过包括糖酵解，三羧酸或克雷布斯循环以及脂肪酸氧化的代谢途径从营养物质中提取的。在大多数生物体中，克雷布斯循环提供减少的烟酰胺腺苷二核苷酸（NADH），并琥珀酸酯添加到膜结合的电子传输链（ETC）配合物，以驱动跨膜质子质子运动力（PMF）的产生。PMF反过来为二磷酸腺苷（ADP）和无机磷酸盐（P I）合成三磷酸腺苷（ATP）提供了能量。nadh被ETC的复合物I氧化，将泛氨基酮降低为泛醇。在克雷布斯循环中，琥珀酸酯氧化为富马酸盐是必不可少的反应，但通过ETC的复合物II发生，这也将泛氨基酮降低到泛醇。然后将来自泛醇的电子依次转移至复合物III，细胞色素C（Cyt。c），复合物IV，然后氧气将其减少到水中。复合物I，III和IV对夫妇电子在整个膜上转移至质子易位，维持了为ATP合成的PMF。分枝杆菌等与典型的哺乳动物线粒体等不同的方式（在（Liang and Rubinstein，2023）中进行了多种方式）。首先，分枝杆菌等依赖于甲酸苯丙胺（MQ），而不是泛氨基酮。此外，与规范的etc，分枝杆菌等不同。在大多数分枝杆菌中，例如病原体分枝杆菌结核病和快速生长的腐生肉芽菌分枝杆菌Smegmatis，NADH：MQ氧化还原酶活性均由复合物I和一种或多种非腐蚀性泵送II型NADH脱氢酶（NDH-2S）催化。两种不同的酶SDH1和SDH2催化琥珀酸酯：MQ氧化还原酶活性。此外，结核分枝杆菌和Smegmatis均具有苹果酸：奎因酮氧化还原酶（MQO），将氧化剂氧化为Oxalo乙酸盐，这是KREBS循环的关键步骤，而将MQ降低到MQH 2（Harold等，202222）。在结核分枝杆菌中，除了苹果酸脱氢酶（MDH）之外，还发现了该MQO，它将电子从苹果酸转移到NAD +，而在Smegmatis M. smegmatis MQO中是唯一的苹果酸氧化酶（Harold等，2022）。c。也许最引人注目的是，分枝杆菌中MQH 2的氧化是由复合物III和IV（CIII 2 CIV 2）的超复合物催化的，并具有结合的细胞色素CC亚基，代替了可溶性细胞。MQH 2的氧化和将氧气还原为水还可以通过细胞色素BD复合物（在规范等中未发现）来实现，每种电子转移的质子比CIII 2 Civ 2易解的质子较少（Safiarian等，2021年）。
![b'sandwich排列，其中包含捕获目标 - 信号探针。随后通过监测被观察到的甲基蓝（MB）的峰值电流变化来检测到所得的DNA杂交事件，该脉冲伏安法（DPV）被用作氧化还原物种的峰值电流变化，并实现了35 AM的检测极限。 Wang等。 [5]开发了一种基于RGO和锰四苯基 - 苯基苯基苯基二磷酸结构的自组装纳米复合材料的DNA生物传感器，从而导致6 \ XC3 \ X9710 14 M.的检测极限。 [6]采用了由捕获DNA序列组成的转换界面，在玻璃碳电极上官能化RGO，以构造无标记的DNA生物传感器，并达到了4.28 \ XC3 \ X9710 19 M.的检测极限。 Chen等。 [7]还基于由氧化铜纳米线和羧基官能化的单壁碳纳米管（SWCNT）组成的杂化纳米复合材料（SWCNTS）开发了特定的序列DNA检测。 DNA检测是通过循环伏安法和3.5 \ xc3 \ x9710 15 m的检测极限。周等人。 [8]使用化学的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记的电化学检测进行了无标记的电极。他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。在另一个](/simg/9\95e0d0afb2a6a7d5d7547557c83da02f0068910b.webp)
b'sandwich排列，其中包含捕获目标 - 信号探针。随后通过监测被观察到的甲基蓝（MB）的峰值电流变化来检测到所得的DNA杂交事件，该脉冲伏安法（DPV）被用作氧化还原物种的峰值电流变化，并实现了35 AM的检测极限。 Wang等。 [5]开发了一种基于RGO和锰四苯基 - 苯基苯基苯基二磷酸结构的自组装纳米复合材料的DNA生物传感器，从而导致6 \ XC3 \ X9710 14 M.的检测极限。 [6]采用了由捕获DNA序列组成的转换界面，在玻璃碳电极上官能化RGO，以构造无标记的DNA生物传感器，并达到了4.28 \ XC3 \ X9710 19 M.的检测极限。 Chen等。 [7]还基于由氧化铜纳米线和羧基官能化的单壁碳纳米管（SWCNT）组成的杂化纳米复合材料（SWCNTS）开发了特定的序列DNA检测。 DNA检测是通过循环伏安法和3.5 \ xc3 \ x9710 15 m的检测极限。周等人。 [8]使用化学的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记的电化学检测进行了无标记的电极。他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。在另一个
b'sandwich排列，其中包含捕获目标 - 信号探针。随后通过监测观察到的亚甲基蓝（MB）的峰值电流变化来检测所得的DNA杂交事件，该峰值电流变化被用作氧化还原物种，并实现了35 AM的检测极限。Wang等。 [5]基于RGO和锰四苯基孢子的A \ XCF \ X80-偶联结构的自组装纳米复合材料开发了DNA生物传感器，导致6 \ xc3 \ x9710 14M的检测极限，在另一项研究中，在另一项研究中，Ye等。 [6]采用了一个转导界面，该界面由捕获的DNA序列，Aunps和Thionines在玻璃碳电极上官能化RGO来构建无标记的DNA生物传感器，并获得了4.28 \ xc3 \ x9710 199的检测极限。 Chen等。 [7]还基于由氧化铜纳米线和羧基官能化的单壁碳纳米管（SWCNT）组成的杂化纳米复合材料（SWCNTS）开发了特定的序列DNA检测。 DNA检测是通过循环伏安法和3.5 \ xc3 \ x9710 15 m的检测极限。 Zhou等。 [8]使用化学上的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记电化学检测进行了。 他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。 在另一项研究中，Zhang等人。 [9]为特定序列检测制造了无标记的DNA传感器。Wang等。[5]基于RGO和锰四苯基孢子的A \ XCF \ X80-偶联结构的自组装纳米复合材料开发了DNA生物传感器，导致6 \ xc3 \ x9710 14M的检测极限，在另一项研究中，在另一项研究中，Ye等。[6]采用了一个转导界面，该界面由捕获的DNA序列，Aunps和Thionines在玻璃碳电极上官能化RGO来构建无标记的DNA生物传感器，并获得了4.28 \ xc3 \ x9710 199的检测极限。Chen等。 [7]还基于由氧化铜纳米线和羧基官能化的单壁碳纳米管（SWCNT）组成的杂化纳米复合材料（SWCNTS）开发了特定的序列DNA检测。 DNA检测是通过循环伏安法和3.5 \ xc3 \ x9710 15 m的检测极限。 Zhou等。 [8]使用化学上的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记电化学检测进行了。 他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。 在另一项研究中，Zhang等人。 [9]为特定序列检测制造了无标记的DNA传感器。Chen等。[7]还基于由氧化铜纳米线和羧基官能化的单壁碳纳米管（SWCNT）组成的杂化纳米复合材料（SWCNTS）开发了特定的序列DNA检测。DNA检测是通过循环伏安法和3.5 \ xc3 \ x9710 15 m的检测极限。Zhou等。 [8]使用化学上的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记电化学检测进行了。 他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。 在另一项研究中，Zhang等人。 [9]为特定序列检测制造了无标记的DNA传感器。Zhou等。[8]使用化学上的RGO电极通过差分脉冲伏安法对ssDNA和dsDNA中的四个DNA碱基的无标记电化学检测进行了。他们达到了2.0 \ XCE \ XBC M的检测极限，线性浓度范围为0.01至10 mm。在另一项研究中，Zhang等人。 [9]为特定序列检测制造了无标记的DNA传感器。在另一项研究中，Zhang等人。[9]为特定序列检测制造了无标记的DNA传感器。将DNA固定在用石墨烯，Aunps和Polythionine（Pthion）修饰的玻璃碳电极上。通过不同的脉冲伏安法检测到杂交，并且在0.1 pm至10 nm的动态范围内达到了35 fm的检测极限。Bo等人开发了石墨烯和聚苯胺的电化学DNA生物传感器。[10]用于DPV检测辅助DNA序列，并达到了'