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整合在医疗形成中的大麻二酚
上级法院的当前。本文旨在丰富对药用大麻的理解，鼓励在医疗形成中引入主题。方法论：在填充包含标准中，发现了32篇文章的Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学评论。结果：最著名的内丙替诺碱是Anandamide（N-Araquidonoil乙醇胺）和2-Araquidonoil甘油（2-AG），这些是通过膜酸和DHA（源自Omegas 3和6）的需求中的膜磷脂生产的。作用于内型抗蛋白系统的主要酶是NAP-PLD，N-ACIL PHOSPASTIDILEMANOLINE，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD，ABHD和ABHD12。SEC涉及的主要受体为：CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病都通过使用大麻二酚（例如焦虑和睡眠障碍）来控制，此外，我们还可以提及癫痫治疗的空间。通过各种方式急性或长期给药大麻二酚不会导致变化或导致损失作为重大毒性作用或在神经检查中引起任何变化。研究表明，帕金森氏病患者的治疗和行为中的大麻反应呈阳性，并且也有足够的证据表明在运动障碍以及非运动症状的患者中使用大麻衍生物。医疗专业人员应始终意识到治疗和使用大麻的迹象的新进展。结论：工作在当前立法的概念中表达了法律，以及针对医学目的的关于大麻二酚的讨论的当前法院的理解。因此，与《医学伦理守则》有关的哲学从医疗职责中带来了批判性的反映，这将是对辩论充实的技术支持，为这些专业人员的未来做好了综合医疗保健的准备。关键字：大麻二酚，疾病，立法，生理学，医学伦理守则，医学教育。摘要简介：大麻具有一百多个化学成分，包括Delta-9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。这些物质揭示了各种各样的生物学作用，为治疗医疗状况打开了门。尽管许多国家的进步使大麻的医学使用合法化，但巴西FAC是复杂的法律景观。大麻素的治疗特性，其基本的作用机制和所涉及的法律含义将得到解决。从法律的角度来看，我们将提出立法范围和对高等法院的当前理解。本文旨在通过鼓励在医学培训中引入该主题来丰富有关医用大麻的知名度。方法论：Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学综述，其中38篇文章被包括在内，因为它们符合纳入标准。作用于内源性大麻素系统的主要酶是NAP-PLD，N-酰基磷脂乙醇胺，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD和ABHD12。结果：最著名的内源性大麻素是anandamide（n-蛛网膜乙醇胺）和2-芳基二酮甘油（2-AG），它们是通过膜磷脂的磷脂生产的。SEC涉及的主要接收器是CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病通过使用大麻二酚作为焦虑和睡眠障碍而受到控制，而且我们可以提及癫痫治疗的空间。通过多种途径急性或长期给药大麻二酚不会导致改变或损害作为显着毒性作用或在神经检查中引起某些改变。研究表明，大麻在帕金森氏症患者的治疗和行为中的正面反应
大麻二酚（CBD） - 潜在的危害，副作用和未知数
使用非食品和药物管理局（FDA）批准的大麻二酚或CBD近年来引起了人们的关注，因为CBD越来越流行，并且正在针对各种健康状况进行销售。1一项对18岁及以上的美国成年人的民意调查发现，2019年有14％的人报告使用CBD产品，而在2020年进行了类似的民意调查发现，有三分之一的成年人报告使用CBD产品。2-3然而，未经FDA批准的商业CBD产品向公众销售并在计数器上可用，与临床研究中的成分有很大差异，其中4个，有限的证据以支持其安全性。5公众应意识到CBD产品的误解以及与使用相关的潜在危害和风险。
大麻二酚的静脉注射药代动力学研究
摘要：大麻二酚（CBD）具有多种治疗性好处，需要通过优化其生物利用度来最大化。因此，开发了许多制剂，需要研究其药物的药物，需要静脉内给药的分析方法和数据。由于CBD易受肝代谢的影响，任何方法的要求是量化7-COOH-CBD等代谢物。我们证明了CBD和7-COOH-CBD可以通过使用UHPLC-MS/MS技术在Piglet血浆中同时并正确量化。经过验证的方法允许对由CBD-HPβCD复合物组成的静脉注射溶液进行精确的生物分析。CBD的实验性药代动力学表明表现出多指数衰减，其特征是快速表观分布半衰期（0.25 h）和消除半衰期为两个小时。7-COOH-CBD的验证与第一通道代谢无关，因为在第一个采样时间点达到了最大代谢物浓度的80％，但在研究期间没有任何降低。一个两室模型是最佳描述实验CBD PROFE的最佳选择。该模型使我们能够计算宏 - 微型常数和分布量（V s = 3260.35±2286.66 ml）和清除率（1514.5±261.16 ml·H -1），表明CBD迅速分布到一旦释放到外围组织，并将其缓慢地释放为鲜血的细胞。
Shih-Tzu中的犬胰岛素瘤：病例报告大麻二酚在与
电子邮件：sandra.ortiz@sajudas.br摘要阿尔茨海默氏病的特征是β-淀粉样蛋白斑的积累，大麻二酚的可能施用可能会降低β-淀粉样蛋白板的积累，并在老化过程中可能改善神经塑性。从大麻中提取的大麻二醇出现是与星形胶质细胞相互作用的一种可能的策略，减少了促炎功能并研究β-淀粉样蛋白诱导的神经元死亡，因为它可以消除活性氧的能力，因为它在脂质过多时会引起人们对神经造于兴趣的影响，从而降低了对脂质过多的影响，从而使您的过程变得有趣，这是对神经造于兴趣的影响，这是对神经造成的有趣感，而感兴趣的是，它具有有趣的过程。神经系统是神经变性的重要改变，存在于帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等疾病中。鉴于这种可能的治疗形式，本研究旨在验证大麻二酚导致阿尔茨海默氏病神经可塑性的机制。使用根据“峰值搜索策略”定义的特定描述符详细阐述了这一综合审查，其中包括以下描述符：P（人口） - 阿尔茨海默氏病； I（干预） - 使用大麻二酚； C（比较）作用和神经塑性机理；此外，布尔运营商“和”。申请
大麻二酚和药物使用障碍：梦或现实
背景：大麻二酚（CBD）是大麻sativa L.的主要组成部分之一，它缺乏精神病和奖励性能，并抑制可卡因，甲基苯丙胺（甲基苯丙胺（Methamine）和吗啡的成瘾性药物（如可卡因）和吗啡的奖励和增强作用。此外，目前在几种医疗状况中评估了CBD的安全性和治疗潜力，包括疼痛，抑郁，运动障碍，癫痫，多发性硬化症，阿尔茨海默氏病，缺血和药物使用障碍。没有有效的药物使用障碍治疗（例如成瘾），这项综述旨在描述CBD对各种阿片类药物，心理刺激，大麻，酒精，酒精和尼古丁的影响的临床前和临床研究。此外，还审查了CBD对药物滥用障碍的治疗潜力的可能机制。
大麻二酚在疾病治疗中使用的药理证据
摘要帕金森氏病（DP）被认为是老年人中第二大普遍的神经退行性病理学，基本上影响了黑神经系统物质，其病理生理学被认为是一种慢性和进行性疾病，这导致基本神庙中多巴胺神经元的进行性死亡。金标准治疗仍然是用多巴胺的直接前体（左旋多巴药物）进行的，但是，这种物质会带来几种不良反应，例如运动障碍和慢性疼痛，从这个意义上讲，与Canabiol使用有关辅助治疗的研究是有希望的。这是一项描述性和解释性的书目审查研究，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelific Electronic Library Online），LILACS（拉丁美洲和加勒比健康科学），BVS（健康部的虚拟图书馆）和Google Slalar和Google Slalar。它的目的是将大麻二酚用于治疗帕金森氏病的科学证据。尽管在过去的十年中，将大麻素用于药用目的已扩大，但其在帕金森氏病中的应用仍然缺乏证据和更强大的研究。其在患有PD患者的慢性疼痛管理中的应用是有希望的，但是证据仍然很少。关键词：帕金森氏病；大麻素；大麻二醇； THC。它的目的是针对帕金森氏病治疗大麻二酚的科学证据。尽管使用摘要帕金森氏病（PD）被认为是老年人神经退行性顺序的第二大流行病理学，它基本上影响了中枢神经系统的本质nigra，它的特征是由于其病理生理学而导致的慢性和渐进疾病，这导致了基地神经胆汁中多巴胺能神经元的渐进死亡。即使在今天，黄金标准治疗也是通过多巴胺的直接前体（药物左旋多巴的直接前体进行），但是，该物质会带来几种不良反应，例如发病障碍和慢性疼痛，从这种意义上讲，有关大麻毒素作为辅助治疗的研究证明是有希望的。这是一项书目审查研究，具有描述性和解释性的特征，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelo（Scientific Electronic Electronic Library Online）），淡紫色（拉丁美洲和加勒比海科学文献中的科学电子图书馆），BVSMS（BVSMS）（BVSMS（BVSMS）（健康库）和Google Scholar。
大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点
一个综合性和精确肿瘤学网络（IPPON），安特卫普大学，威尔利吉克大学，比利时B adrem数据实验室，计算机科学系安特卫普大学，安特卫普大学，比利时C分子寄生虫学部，Belgioum Scientical Scipers of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersicati of Antwerp, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium e Department of Pathology, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium f Laboratory of Cell Biology and Histology, Department of Veterinary Sciences, University of Antwerp, Wilrijk, Belgium g Department of Oncology, Multidisciplinary Oncological Center Antwerp, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium h Center for Cell Therapy and比利时Edegem安特卫普大学医院再生医学一个综合性和精确肿瘤学网络（IPPON），安特卫普大学，威尔利吉克大学，比利时B adrem数据实验室，计算机科学系安特卫普大学，安特卫普大学，比利时C分子寄生虫学部，Belgioum Scientical Scipers of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersical of Intersicati of Antwerp, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium e Department of Pathology, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium f Laboratory of Cell Biology and Histology, Department of Veterinary Sciences, University of Antwerp, Wilrijk, Belgium g Department of Oncology, Multidisciplinary Oncological Center Antwerp, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium h Center for Cell Therapy and比利时Edegem安特卫普大学医院再生医学
大麻二酚及其潜在的循证精神疾病益处——一篇评论
内源性大麻素系统有望成为治疗精神疾病的新靶点。大麻二酚 (CBD) 是一种天然存在的大麻素，已在多种精神疾病中得到研究，与标准治疗相比，其具有多种疗效和出色的安全性。尽管来自随机临床试验的证据正在增加，但在大多数适应症中仍然相对有限。本综述通过全面的文献检索，以确定关于 CBD 在精神疾病中作用的临床研究。文献检索包括 2023 年 7 月 27 日之前以英文发表的案例研究、病例报告、观察性研究和 RCT，不包括涉及萘比西莫或含有 CBD 和 ∆ 9 -四氢大麻酚的大麻提取物的研究。已完成的研究均被纳入考虑，所有作者独立评估了相关出版物。在确定的 150 篇文章中，纳入了 54 篇出版物，涵盖了 CBD 对健康受试者和各种精神疾病的影响，例如精神分裂症、物质使用障碍 (SUD)、焦虑症、创伤后应激障碍 (PTSD) 和自闭症谱系障碍。尚未发表针对其他潜在适应症的临床研究，例如酒精使用障碍、边缘性人格障碍、抑郁症、痴呆症和注意力缺陷多动障碍。这篇评论强调，CBD 可能改善某些精神疾病，包括精神分裂症、SUD 和 PTSD。然而，需要更多的对照研究和临床试验，特别是调查 CBD 的中长期使用，以最终确定其在治疗这些疾病方面的有效性和安全性。CBD 对神经活动模式的复杂影响（可能通过影响内源性大麻素系统）值得进一步研究以揭示其在精神病学中的治疗潜力。
14天大麻二酚和丙烯乙二醇吸入后的生物学反应
摘要目的：大麻二酚（CBD）是一种对其所谓的治疗作用兴趣越来越多的植物大麻素，主要是通过摄入和吸入而消费的。虽然已经报道了口服CBD的毒理学，但对CBD吸入的影响知之甚少。选择用于目前分析的剂量允许以比典型的人类消费水平高> 100倍以评估剂量反应。材料和方法：在丙烯乙二醇（PG）中配制了CBD（98.89％纯），并通过雾化雾化，以评估仅鼻子吸入后的生物学反应。Sprague Dawley大鼠（n = 35名男性，30名女性）分别暴露于1.0和1.3 mg/l标称CBD和PG的标称浓度，持续12-180分钟。由此产生的平均每日剂量范围为8.9 - 138.5 mg/kg CBD和11.3 - 176.0 mg/kg Pg。达到了1.4 m m中位直径的气溶胶。生物反应指标包括临床体征，临床化学，血液学，身体/器官体重和肺/系统性组织病理学。结果：在最高剂量的CBD的鼻子中观察到炎症和坏死反应。在较高剂量下主要观察到喉和肺中的有限发现。在肺外器官中没有组织学发现。剂量学建模分别区分了鼻区域和肺之间的无观察不良影响水平分别为2.8和10.6 mg/kg CBD。结论：在高剂量下观察到呼吸道组织学变化的剂量剂量发现。在较低剂量的情况下与典型的非处方vape产品一致，在本研究中似乎具有很大的安全余量（鼻子和肺部分别为93倍和353倍）。
大麻二酚和大麻二酚对实验性阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β42的脑室内给药引起的认知缺陷效应
阿尔茨海默氏病（AD）在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β（Aβ）斑块形成。除了氧化应激，神经炎症和乙酰胆碱外，AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累，从而形成AβPlaque。在此，我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚（CBD）和大麻醇（CBG）对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内（ICV）给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组：i）控制，ii）阿尔茨海默氏症，iii）阿尔茨海默氏症+CBD和iv）阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42，然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试，被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试，在第15天，将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质，并通过ELISA测量白细胞介素1β（IL-1β）的水平，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中，CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示，CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。