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亨廷顿县分区条例
第201条（条例＃2020-24）第360条（条例＃2020-23）第714条（条例＃2020-14）从分区条例中删除，并添加到第715条第715条（条例＃2020-21）第901节（条例＃2020-21）第901节（条例＃2020-15）第912条（第2020-2020-10-2020-120-120-16）。第914节（条例＃2020-18）第916条（条例＃2020-19）第1050条（条例＃2020-20）修订于2021年3月29日，第901节（条例＃2021-09）第902节（第902条）第902节（条例＃2021-09）（第2021-09节）第903节（第903节）（第2021-2021-2021-2021-09）。 （条例＃2021-10）第702条，A，2和3（条例＃2021-11）修订于2021年7月19日：第201条（条例＃2021-16）第604条（条例＃2021-17）第705节（第705节）（i，1）（第2021-19条） ＃2021-15）第902条（条例＃2021-15）第903条（条例＃2021-15）第904条（条例＃2021-15）第912节（条例＃2021-21）第912节（第912条）第912节（条例＃2021-22）（第2021-22条）第913条（第913条）（第2021-21-21）第91页（第91-21条）（第91-21页）（第913页）（第913条） （条例＃2021-22）第1040条（条例＃2021-18）本文件的要求与《印第安纳州亨廷顿县的正式发表法令》有所不同，《法令守则》的规定应规定。
突变的亨廷顿病倒核糖体和抑制亨廷顿病细胞模型中的蛋白质合成
亨廷顿蛋白（MHTT）的聚谷氨酰胺扩展引起了亨廷顿疾病（HD）和神经变性，但这些机制尚不清楚。在这里，我们发现MHTT促进核糖体失速并抑制小鼠HD纹状体神经元细胞中的蛋白质合成。MHTT的耗竭可增强蛋白质的合成并增加核糖体转移的速度，而MHTT直接在体外抑制蛋白质合成。fmrp是核糖体失速的已知调节剂，在HD中上调，但其耗竭对HD细胞中蛋白质合成或核糖体停滞的影响没有明显的影响。我们发现核糖体蛋白质和将核糖体与MHTT翻译的相互作用。高分辨率全球核糖体足迹（核糖表）和mRNA-seq表明，核糖体占用率向5'和3'端的核糖体占用率广泛转移，并且在HD细胞中选定的mRNA靶标上的独特单轴暂停。因此，MHTT阻碍了翻译伸长过程中的核糖体易位，这是一种可用于HD疗法的机械缺陷。
