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专家称新奥尔良新年夜恐怖袭击表明保护“软目标”的挑战
在波旁街这样一条横跨 12 个街区、行人流量很大的街道上，有一些解决方案。在活动期间，警车或大型车辆（如装满沙子的自卸卡车）经常被用来封锁道路。护柱（埋在地下的钢柱）是一种更永久、更可靠的物理安全形式，尽管封锁波旁街的护柱在袭击发生前已被拆除进行维修。
后量子密码算法的侧通道分析
当今使用的公钥加密方案依赖于某些数学问题的难解性，而这些问题已知可以通过大规模量子计算机有效解决。为了满足长期安全需求，NIST 于 2016 年启动了一个项目，旨在标准化后量子密码 (PQC) 原语，这些原语依赖于未知的量子计算机目标问题，例如格问题。然而，从传统密码分析的角度来看是安全的算法可能会受到旁道攻击。因此，NIST 重点评估候选算法对旁道攻击的抵抗力。本论文重点研究了两个 NIST PQC 候选方案 Saber 和 CRYSTALS-Kyber 密钥封装机制 (KEM) 对旁道攻击的敏感性。我们提供了九篇论文，其中八篇重点介绍 Saber 和 CRYSTALS-Kyber 的旁道分析，一篇演示了对 STM32 MCU 中集成的硬件随机数生成器 (RNG) 的被动旁道攻击。在前三篇论文中，我们演示了对 Saber 和 CRYSTALS-Kyber 的高阶掩码软件实现的攻击。主要贡献之一是单步深度学习消息恢复方法，该方法能够直接从掩码实现中恢复秘密，而无需明确提取随机掩码。另一个主要贡献是一种称为递归学习的新神经网络训练方法，该方法可以训练神经网络，该神经网络能够以高于 99% 的概率从高阶掩码实现中恢复消息位。在接下来的两篇论文中，我们表明，即使受一阶掩码和改组保护的 Saber 和 CRYSTALS-Kyber 软件实现也可能受到攻击。我们提出了两种消息恢复方法：基于 Hamming 权重和基于 Fisher-Yates (FY) 索引。这两种方法都可以成功恢复密钥，但后者使用的痕迹要少得多。此外，我们扩展了基于 ECC 的密钥
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而意志坚强的人拒绝被它吓倒。“天空巴士”项目（2004 年）几乎让公司破产——而它未能实现商业可行性，最终成就了 Kineco 品牌。“在为该项目投入大量资金后，‘天空巴士’未能实现商业起飞。我仍然记得这个项目被取消的那一天……我和我的团队围坐在一张桌子旁，手拉手，坚定不移地反击！团队围坐在桌子旁，脸上带着希望和决心的笑容的照片仍然是我们旅程中最难忘的照片，”这是 Shekhar 对拥有
细胞培养和发送的DNA提取 感恩报告 年 阿尔茨海默氏症的倡议开始
o标记“仅细胞培养”和“其他”（第1页的右下角）。 o在“其他”旁边写“ DNA提取为发送”。 o完全填写申请表。 - 包含申请表的副本，以使其他实验室与DNA一起发送。 - 所有提取的DNA都将发送到指定的实验室，除非选择DNA库。o标记“仅细胞培养”和“其他”（第1页的右下角）。o在“其他”旁边写“ DNA提取为发送”。 o完全填写申请表。- 包含申请表的副本，以使其他实验室与DNA一起发送。- 所有提取的DNA都将发送到指定的实验室，除非选择DNA库。
病毒追踪证实了旁黑质腹侧被盖区多巴胺能输入至脚间核，在此多巴胺释放编码动机性探索
中脑腹侧被盖区 (VTA) 的多巴胺能 (DAergic) 神经元受奖励刺激的刺激，并编码奖励预测误差以更新目标导向学习。然而，最近的数据表明，VTA DAergic 神经元在功能上是异质性的，在厌恶信号、显着性和新颖性方面发挥着新的作用，部分基于解剖位置和投射，突出了在动机行为中对 VTA DAergic 传出神经元库进行功能表征的必要性。先前的研究确定了一个由 VTA DAergic 神经元组成的中脑脚间回路，该回路投射到脚间核 (IPN)，一个与厌恶、焦虑样行为和熟悉感有关的中脑区域，但最近受到了质疑。为了验证该回路的存在，我们在多巴胺转运体-Cre 小鼠系中结合了突触前靶向和逆行病毒示踪。与以前的报告一致，突触示踪显示来自 VTA 的轴突终末支配尾部 IPN；而逆行示踪显示 DAergic VTA 神经元（主要位于旁黑质区域）投射到伏隔核壳以及 IPN。为了测试 IPN 中是否存在功能性 DAergic 神经传递，我们在 C57BL/6J 小鼠的 IPN 中表达了遗传编码的 DA 传感器 dLight 1.2，并使用光纤光度法在社交和焦虑样行为期间体内测量了 IPN DA 信号。我们观察到在对新但不熟悉的同类进行社交调查期间以及在探索高架十字迷宫的焦虑开放臂期间 IPN DA 信号增加。总之，这些数据证实了 VTA DAergic 神经元向 IPN 的投射，并暗示该回路参与了动机探索的编码。
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紧密连接蛋白在胶质肿瘤发展和进展中的作用
紧密连接在上皮细胞和内皮细胞中形成细胞旁屏障，并调节液体、分子的扩散以及细胞在组织隔室中的渗透。紧密连接由一组整合膜蛋白组成，包括紧密连接蛋白家族、紧密连接相关 Marvel 蛋白家族、连接粘附分子家族以及锚定细胞骨架的蛋白质，例如小带闭合蛋白和扣带蛋白家族。神经递质或细胞因子等多种因素以及缺血/缺氧、炎症、肿瘤发生、磷酸化/去磷酸化、泛素化和棕榈酰化等过程调节紧密连接蛋白。紧密连接蛋白参与导致神经胶质瘤形成的肿瘤发生过程。在神经胶质瘤中，紧密连接蛋白、闭合蛋白和小带闭合蛋白-1 丰度明显失调，并且已观察到它们的错位。细胞间粘附力减弱和细胞分离是导致神经胶质瘤渗入周围组织的原因。此外，血脑屏障的旁细胞通透性（由紧密连接蛋白参与形成）会影响肿瘤周围水肿的发展，同时也会影响药物向神经胶质肿瘤的输送速度。了解脑肿瘤中的连接和旁细胞环境对于预测神经胶质肿瘤进展和化疗药物输送的可行性至关重要。这些知识也可能阐明高级别和低级别神经胶质瘤之间的差异。
