摘要:目的:比较多纳非尼与仑伐替尼治疗中晚期肝细胞癌(HCC)患者的疗效。方法:回顾性分析2021年1月至2022年6月河池市第一人民医院、河池市人民医院、广西科技大学第二附属医院等中心接受多纳非尼或仑伐替尼治疗的100例中晚期HCC患者。患者根据治疗方法分为多纳非尼组(n=50)和仑伐替尼组(n=50)。比较两组患者的疗效、不良反应以及治疗前后甲胎蛋白(AFP)、高尔基体糖蛋白73(GP-73)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)的变化。结果:仑伐替尼组客观缓解率小于多纳非尼组(20% VS 32%,P > 0.05),多纳非尼组疾病控制率高于仑伐替尼组(70% VS 50%,P < 0.05)。两组生存时间比较,多纳非尼组生存率、无进展生存期均高于仑伐替尼组(P < 0.05),影响生存率的主要危险因素为多发肿瘤数目。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。两组治疗后AFP、GP-73、GPC3水平均较治疗前明显降低(P < 0.05)。结论:多纳非尼与仑伐替尼均能有效治疗中晚期肝癌患者,且多纳非尼局部控制率高于仑伐替尼;多纳非尼治疗中晚期肝癌患者的临床疗效优于仑伐替尼,可有效降低患者病情严重程度,延长患者生存时间。
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摘要。针对晚期肝细胞癌的新型分子疗法正在不断发展。索拉非尼和仑伐替尼通常用作一线治疗,其次是最近的阿替利珠单抗加贝伐单抗。中位生存期已逐渐改善至 1.5 年以上。完全的放射学反应并不总是意味着完全的病理反应和疾病的永久治愈。为了解决这个问题,转换手术已经发展起来。仑伐替尼因其高反应率而成为最合适的药物。最近一项使用仑伐替尼的大型队列研究的转换率为 8.4%,估计三年疾病特异性生存期 >80%。与仑伐替尼单药治疗相比,转换为根治性切除术是更好的疾病特异性生存的独立预测因素。总之,分子治疗后的转换手术是一种有希望延长长期疗效的治疗策略。我们应该讨论有希望的药物和转换手术的时机。
描述:薄膜包衣片,每片含 6 毫克德克拉伐替尼。 适应症:治疗适合全身治疗的成人中度至重度斑块状银屑病。 用法用量:应在有银屑病诊断和治疗经验的医生的指导和监督下开始治疗。 用法用量:每日一次,每次口服 6 毫克。如果患者在 24 周后未显示出治疗益处的证据,应考虑停止治疗。应定期评估患者对治疗的反应。 特殊人群: 老年人:65 岁及以上的老年患者无需调整剂量。≥75 岁患者的临床经验非常有限,对这类患者应谨慎使用德克拉伐替尼。 肾功能不全:肾功能不全患者无需调整剂量,包括接受透析的终末期肾病 (ESRD) 患者。肝功能损害:轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。不建议对重度肝功能损害患者使用 Deucravacitinib。儿科人群:尚未确定 Deucravacitinib 对 18 岁以下儿童和青少年的安全性和有效性。没有可用数据。给药方式:口服。药片可以与食物一起或单独服用。药片应整个吞咽,不应压碎、切割或咀嚼。禁忌症:对活性物质或任何赋形剂过敏(见 SmPC)。临床上重要的活动性感染(例如活动性结核病)。警告和注意事项:感染:在感染消退或得到充分治疗之前,不应对任何临床上重要的活动性感染患者开始治疗。考虑在患有慢性感染或有复发性感染史的患者中使用时应谨慎。应指导接受德克拉伐替尼治疗的患者,如果出现提示感染的体征或症状,应寻求医疗建议。如果患者出现临床上重要的感染或对标准疗法没有反应,应仔细监测,在感染消退之前不应给予德克拉伐替尼。结核病 (TB) 治疗前评估:在开始使用德克拉伐替尼治疗之前,应评估患者是否感染结核病。不应将德克拉伐替尼给予活动性结核病患者。应在给予德克拉伐替尼之前开始潜伏性结核病治疗。对于有潜伏性或活动性结核病史且无法确认是否接受过充分治疗的患者,应在开始使用德克拉伐替尼之前考虑抗结核病治疗。应监测接受德克拉伐替尼治疗的患者是否有活动性结核病的体征和症状。恶性肿瘤*:恶性肿瘤,包括淋巴瘤和非黑色素瘤皮肤癌 (NMSC),在德克拉伐替尼的临床研究中观察到。目前可用的临床数据有限,无法评估德克拉伐替尼暴露与恶性肿瘤发展之间的潜在关系。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。重大不良心血管事件 (MACE)、深静脉血栓形成 (DVT) 和肺栓塞 (PE)*:在德克拉伐替尼的临床试验中未观察到风险增加。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。免疫接种:在开始治疗前,考虑根据当前免疫接种指南完成所有适合年龄的免疫接种。应避免对接受德克拉伐替尼治疗的患者使用活疫苗。
三阴性乳腺癌 (TNBC) 对抗雌激素和抗 HER2 疗法无反应,需要使用蒽环类、紫杉烷、环磷酰胺和铂化合物的细胞毒药物组合。多药疗法仅能实现 20-40% 的病理治愈率,这是由于药物耐药性和药物治疗可逆性心脏毒性作用导致的累积剂量限制。需要更安全、更有效的 TNBC 治疗方法才能获得持久的治疗反应。本研究描述了新型蒽环类药物匹伐比星的机制分析及其对人类原发性 TNBC 的体内疗效。匹伐比星直接激活 PKCd,触发快速的线粒体依赖性细胞凋亡,并绕过 P-糖蛋白、Bcl-2、Bcl-X L 和 Bcr-Abl 过度表达引起的耐药性。因此,对于在单层培养和肿瘤球中生长的 MDA-MB-231 和 SUM159 TNBC 细胞系,匹伐比星的细胞毒性比阿霉素更强。在植入 MDA-MB-231 人 TNBC 细胞并用匹伐比星和阿霉素的最大耐受剂量 (MTD) 治疗的原位 NSG 小鼠模型中,对匹伐比星和阿霉素的体内疗效进行了比较。通过数字卡尺测量和测定终点肿瘤重量和体积来监测肿瘤生长。通过识别心室心肌细胞中的微空泡来组织学评估终点心脏毒性。与载体治疗的肿瘤相比,用 MTD 多轮阿霉素治疗的原发性肿瘤未能抑制肿瘤生长。但是,单次 MTD 匹伐比星给药可显著抑制肿瘤生长和肿瘤消退(相对于开始治疗之前的肿瘤体积)。对接受药物和载体治疗的小鼠的心脏进行组织学分析显示,治疗剂量的匹伐比星未产生心肌损伤的证据。这些结果支持开发匹伐比星作为阿霉素更安全、更有效的替代品,用于治疗三阴性乳腺癌以及阿霉素治疗适用的其他恶性肿瘤。