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循环死亡后用供体心的移植结果
导致180名患者接受了移植； 90（分配给循环死亡组）在循环死亡后捐赠了一颗心脏，而90（无论小组分配如何）在脑死亡后捐赠了心脏。在经过治疗的初级分析中总共包括166名跨性别植物接受者（80名从循环死亡供体接受了心脏，有86位从脑死亡供体中获得心脏）。在接受治疗的人群中，受风险调整的6个月生存期为94％（95％置信区间[CI]，88至99），来自循环托里归属捐赠者的心脏受体中的受体中，与90％（95％CI，84至97）相比，来自大脑供应者的90％（95％CI，84至97）的含量为90％（差异为90％）。 -10至3;在移植后30天，与心脏移植相关的严重不良事件的平均每个患者平均数量没有很大的组间差异。
NLRP3 炎症小体抑制剂 Mcc950 进行常温离体心脏灌注治疗可改善移植后循环死亡心脏的心脏功能
背景：利用循环死亡 (DCD) 后捐献的心脏可以扩大供体库。然而，DCD 心脏遭受严重的缺血/再灌注损伤 (IRI)。最近的研究发现，炎症小体中 NLRP3 的激活可能在器官 IRI 中发挥重要作用。Mcc950 是一种新型的炎症小体 NLRP3 抑制剂，可用于治疗多种心血管疾病。因此，我们假设在 DCD 大鼠心脏移植模型中，mcc950 治疗可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 来保护常温离体心脏灌注 (EVHP) 保存的 DCD 心脏免受心肌 IRI 的影响。方法：将供心大鼠随机分为四组：对照组；溶剂组；MP-mcc950 组；MP + PO-mcc950 组。 MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组将Mcc950加入常温EVHP灌注液中，MP+PO-mcc950组移植心脏后将Mcc950注入左颈外静脉，进行心脏功能评估，检测供心氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及炎症小体相关蛋白NLRP3水平。结果：MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组移植心脏90 min后，mcc950治疗均显著升高DCD心脏左心室发育压（DP）、dP/dt max、dP/dt min。此外，与对照组相比，在 MP-mcc950 组和 MP + PO-mcc950 组中，将 mcc950 添加到灌注液中并在移植后注射均显着降低了氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和炎症小体中的 NLRP3 水平。结论：常温 EVHP 联合 mcc950 治疗可能是一种有前途的新型 DCD 心脏保存策略，可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 减轻心肌 IRI。
心房和缺血性人体心肌中心脏居民干细胞的频率较高
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.31.573775 doi：biorxiv Preprint
用于模拟心脏病的工程人体心脏组织
心脏病是全球范围内死亡率和发病率都很高的主要致命疾病之一。人们已经使用了多种模型系统（例如原代细胞和动物）来了解心脏病和建立适当的治疗方法。然而，它们在重现疾病病理生理学和评估药物反应方面的准确性和可重复性存在局限性。近年来，利用组织工程技术和人体细胞制作的三维 (3D) 心脏组织模型的表现优于传统模型。特别是，细胞重编程技术与生物工程平台（例如微流体、支架、生物打印和生物物理刺激）的整合促进了心脏芯片、心脏球体/类器官和工程心脏组织 (EHT) 的发展，以重现天然人类心脏的结构和功能特征。这些心脏模型改进了心脏病建模和毒理学评估。在本文中，我们总结了用于制作心脏组织模型的细胞类型，介绍了各种 3D 人体心脏组织模型，并讨论了提高其复杂性和成熟度的策略。最后，回顾了各种心脏疾病建模的最新研究。[BMB Reports 2023; 56(1): 32-42]
人体心脏心室内几何形状、流体动力学和结构之间的相互作用
输送液体流动的自然结构表现出流动介导力和长期适应之间的相互作用。这种现象与心血管系统有关，其中心腔的几何重塑是导致心力衰竭的病理进展的主要机制。这里分析了心脏中只有一个右心室 (SRV) 的儿童的心脏适应性。在这些患者中，左心室 (LV) 发育不良，健康的右心室 (RV) 在出生后早期通过手术重新连接，以承担系统心室的功能作用。这种情况代表了一种研究心脏适应性的特殊模型，本研究利用了不常见的数据集（64 个正常 RV、64 个正常 LV、64 个具有临床正常功能的 SRV）。从流体动力学和组织变形的角度分析心室功能性能，目的是验证 SRV 配置从原始 RV 适应到向 LV 功能发展的程度。结果表明，由于工作压力较高，SRV 的体积立即增大，几何形状也更宽。然而，流体动力学湍流较弱，推进力减小。周围组织出现肌肉增厚，肌纤维多向取向，模仿 LV。然而，流动性能降低和结构一致性较低使 SRV 面临更高的进行性功能障碍适应风险。这项研究表明了心脏流量和组织反应之间的相互作用如何代表导致心力衰竭发展的宏观驱动因素。更一般地说，联合评估流体动力学和结构功能特性可能是探索不同时间尺度上的适应过程的必要条件。