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World File Search System促炎性
与自然和促炎生物学的互动-Midus
背景：先前的证据表明与自然的接触改善了身体健康，但是将与自然互动与生物过程的数据明确联系在一起是有限的。设计：利用来自1,244名成年人的调查和生物标志物数据（平均年龄= 540岁，范围= 34 - 84岁）（Midus II）研究，我们研究了自然参与之间的关联，以愉快的大自然遭遇的频率运行，并进行了系统性炎症。白介素6（IL-6），C反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原的浓度是从空腹血液样本中测量的。ANA Lyses针对社会人口统计学，健康行为和心理健康协变量进行了调整。结果：更频繁的正性接触与较低的炎症水平独立相关。结论：这些发现加入了越来越多的文献，即通过恶魔来划分这种经验在下游生理系统中如何实例化，从而有可能告知未来的干预措施和公共卫生政策。
JAK抑制剂破坏T细胞诱导的促炎...
抽象目标巨噬细胞子集被T细胞激活，越来越多地被认为在类风湿关节炎（RA）发病机理中起着核心作用。Janus激酶（JAK）抑制剂在RA中已证明有益的临床作用。在这项研究中，我们研究了JAK抑制剂对细胞因子激活T（TCK）细胞产生的影响以及TCK细胞/巨噬细胞相互作用诱导的细胞因子和趋化因子的产生。方法CD14 +单核细胞和CD4 + T细胞从健康供体的Buffy毛皮中纯化从外周血单核细胞中纯化。作为代表性的JAK抑制剂，tofacitinib或ruxolitinib。先前验证的方案分别用于从单核细胞和CD4 + T细胞中生成巨噬细胞和TCK细胞。细胞因子和趋化因子，包括TNF，IL-6，IL-15，IL-RA，IL-10，MIP1α，MIP1β和IP10。结果JAK抑制剂阻止了细胞因子诱导的TCK细胞成熟，并降低了促炎性细胞因子TNF，IL-6，IL-15，IL-15，IL-1RA和趋化因子IL-10，MIP1α，MIP1α，MIP1β，IP10，由TCK细胞通过TCK细胞通过TCK Cell-inded Moclated Moclated Moclophages（Vitro）（p <0.0）。结论我们的发现表明，JAK抑制会破坏T细胞诱导的巨噬细胞激活，并减少下游促炎细胞因子和趋化因子反应，这表明抑制T细胞巨噬细胞相互作用有助于JAK抑制剂的治疗作用。
自己免疫性脳炎の治疗の进歩*
我们回顾了2023年发表的自身免疫性脑炎（AE）文章。进行了元分析，以终止卵巢畸胎瘤切除对N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体（NMDAR）和 - 胫骨脑炎的作用。但是，数据不足以提供有关畸胎瘤切除的建议。最近，开发了含有Immu -Noglobulin g和NMDAR亚基的FC部分的融合蛋白。该构建体可以中和NMDAR抗体并抑制NMDAR抗体与受体的结合。嵌合自身抗体受体（CAAR） - T细胞也被视为NMDAR脑炎的潜在治疗方法。CAAR - T细胞表达细胞外NMDAR抗原和细胞内信号传导结构域，该抗体仅对产生NMDAR抗体的B细胞具有细胞毒性。一项反性 - 抗亮氨酸 - 丰富的神经胶质瘤 - 灭活1（LGI1）脑炎的研究表明，少数患者的功能性较差和复发。高龄，认知障碍和脑脊液中的LGI1抗体阳性与较差的相关 -
炎性细胞因子介导诱导和...
1。免疫系统_________________________________________________________________________________ 8 1.1。先天免疫系统_________________________________________________________________________ 8 1.2。pamp，潮湿和PRR ______________________________________________________________________ 10 1.3。髓样细胞____________________________________________________________________ 11 1.4。自适应免疫系统__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________多cancer_____________________________________________________________________________________________________________________________________2。基因组不稳定性_______________________________________________________________________________________________________________________________多癌基因和肿瘤抑制基因__________________________________________________________2.3。癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。 免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。 癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多
干细胞治疗难治性癫痫
摘要：耐药性癫痫（DRE）约占癫痫病例的30％，其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法，例如手术切除和神经调节技术，在某些患者中有效，但适用性和不一致的结局。近年来，由于其可能修复神经网络，分泌神经营养因素并调节炎症的潜力，干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明，诱导多能干细胞（IPSC）和间质干细胞（MSC）的移植可以降低癫痫发作频率50-80％并改善认知功能。然而，干细胞疗法仍然面临挑战，包括选择细胞来源，移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步，Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择，为患者提供了新的希望。
剪切应力调节促进猪心内膜的促炎反应
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
炎性细胞因子IL-40由激活...
抽象目标白介素（IL）-40是与免疫系统功能和恶性肿瘤有关的新细胞因子。最近，发现了IL-40与类风湿关节炎（RA）和中性粒细胞外陷阱（Netosis）的外部化的关联。作为中性粒细胞与RA发展有关，我们在RA（ERA）的早期阶段研究了IL-40。方法IL-40在基线幼稚的患者（n = 60）的血清中确定（n = 60），以及在传统治疗和健康对照组开始后的3个月（HC; n = 60）。ELISA测量了IL-40，细胞因子和Netosis标记的水平。通过免疫荧光可视化Netosis。在ERA患者的外周血中性粒细胞上进行体外实验（n = 14）。在血清和上清液中分析了无细胞的DNA。与HC相比（P <0.0001），ERA的血清IL-40升高，并在治疗3个月后归一化（P <0.0001）。基线血清IL-40与类风湿因子（IGM）（p <0.01）相关，抗循环柠檬粉的肽（P <0.01）自身抗体和脂肪抗体标志物（蛋白酶3;蛋白酶3;中性粒细胞酶（Ne）（NE）；髓质氧化酶酶；骨髓氧化酶酶（Myeloperoxidase酶）（P <0.0.000101）。NE水平在治疗后显着降低（P <0.01），并且与血清IL-40的降低相关（P <0.05）。在体外，嗜中性粒细胞增强了Netosis诱导后的IL-40分泌（P <0.001）或暴露于IL-1β，IL-8（P <0.05），肿瘤坏死因子或脂多糖（P <0.01）之后。重组IL-40上调节的IL-1β，IL-6和IL-8（所有人的P <0.05）体外。因此，IL-40可能在时代发挥作用。结论我们表明，在血清阳性时代，IL-40显着上调，并在常规治疗后减少。此外，中性粒细胞是RA中IL-40的重要来源，其释放是由细胞因子和Netosis增强的。