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World File Search System促炎性
低血糖诱导1型糖尿病患者和健康对照的患者的持续促炎反应
1。Havas S，Donner T.对1型糖尿病的严格控制：患者推荐。AM FAM医师。2006; 74（6）：971-978。 2。 Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。 1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。 糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2006; 74（6）：971-978。2。Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。糖尿病代替Res Rev。2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2004; 20（6）：479-486。3。Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。糖尿病护理。2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2013; 36（5）：1384-1395。4。McCrimmon RJ。复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。糖尿病学。2021; 64（5）：971-977。5。Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。糖尿病药物。2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2008; 25（4）：501-504。6。Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。eur J Clin Invest。1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1983; 13（1）：33-39。7。Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。HORM MEGEB RES。1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1989; 21（5）：253-257。8。Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。糖尿病护理。2010; 33（7）：1529-1535。急性低血糖症对具有1型降解和健康个体的个体的炎症和促动性生物标志物的影响。9。Ratter JM，Roojackers HM，Tack CJ等。低血糖对患有或没有糖尿病的人的促炎作用。糖尿病。2017; 66（4）：1052-1061。10。Kahal H，Halama A，Aburima A等。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。 SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。SCI代表。2020; 10（1）：4750。11。Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。代谢。2009; 58（4）：443-448。2009; 58（4）：443-448。
免疫检查点抑制剂相关暴发性心肌炎合并严重肌炎1例
近年来，随着ICIs的广泛应用，其免疫相关不良事件（irAE）也逐年增多，本文报道1例肾癌患者使用替雷利珠单抗治疗后出现ICI相关暴发性心肌炎及严重肌炎的病例，我们在早期诊断的基础上，应用体外膜肺氧合（ECMO）技术纠正休克、维持循环，积极应用激素冲击疗法辅以免疫球蛋白及血浆置换，患者心脏功能逐渐好转，经过后期长达3个月的支持治疗及康复训练，患者肌力恢复并好转出院。本文旨在为临床医生如何识别、诊断和处理irAEs提供参考。
炎性型药物发现的挑战和机遇
在Ventus，我们在独特的平台中使用了破坏性技术来稳定地表达NLRP3的单体形式。这使我们能够采用目标有向药物发现方法，我们成功地鉴定了许多新的NLRP3小分子抑制剂，这首先与已知的化学物质完全不同。重要的是，通过我们的结构生物学能力和高级计算化学工具，我们能够在原子分辨率下定义小分子的精确结合模式。这一重大进步现在使我们能够使用具有结构启用的药物发现方法在NLRP3抑制剂中最佳。
NLRP3炎性症中的心血管疾病：更新
数十年的证据将IL-1 B定位为急性和慢性炎症性疾病中的主要调节细胞因子。旨在抑制IL-1信号传导的批准的生物制剂已显示出效率，但安全性可变。最近，靶向IL-1 B上游介质NLRP3激活引起了最大的关注。异常NLRP3激活已证明参与了从神经发生疾病到心脏代谢综合征和癌症的几种病理状况的发展。旨在限制NLRP3功能的药理和遗传策略已被证明在许多临床前疾病模型中有效。这些证据导致了可以针对NLRP3的小型口服分子的生成和临床测试的重要努力。在本报告中，我们讨论了这些分子具有转化潜力的不同特性，并描述了目前可用于筛选NLRP3靶向分子的技术，这些技术突出了每种方法的优势和局限性。
基因组退化通过重塑菌毛介导的促炎反应促进沙门氏菌的病理适应
1 浙江大学动物科学学院预防兽医学研究所、动物医学院，杭州 310058；2 浙江大学海南学院，三亚 572025；3 宁波市农业科学院，宁波 315040；4 上海市疾病预防控制中心微生物室，上海 200336；5 河南畜牧经济学院动物医学院，郑州 450053；6 湖北省农业科学院畜牧兽医研究所动物细菌病防控药剂重点实验室，武汉 430064；7 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，兽医生物技术国家重点实验室细菌性疾病研究室，哈尔滨 150069； 8 中国农业科学院家禽研究所，扬州 225125；9 中国农业科学院上海兽医研究所动物卫生研究室，上海 200241；
纳米粒子介导的炎性抑制剂的共递送提供了针对败血症
图2：MCC-DSR NP表征和内在化。（a）图绘制了MCC-DSR双重药物纳米颗粒的流体动力直径。显示为平均值±S.D.的数据（n = 3）。（b）双重药物纳米颗粒的冷冻物图像。比例尺：200 nm。（c）图显示了在人血清中孵育48小时的MCC-DSR双NP的大小和ZETA潜力的百分比变化。（d）PBS稳定性图在30天内显示了PBS中MCC-DSR NP的大小和ZETA潜力。C中显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 （e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。 核用核染色。 比例尺：100μm。 （f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。 （g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。 显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。 *p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。C中显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。（e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。核用核染色。比例尺：100μm。（f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。（g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。*p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。
T细胞促淋巴细胞性白血病的临床前评估...
a）BH3分析b）Supt11细胞的BH3分析 - T-PLL的细胞模型 - 模拟了原发性T-PLL，显示了对Bcl2，MCL1和BCLXL的存活依赖性。c和d）在基线（左）和复发时（右） - 生存依赖BCl2，MCL1和BCLXL时T-PLL患者样品的BH3分析。e和f）对Bcl2，MCL1和BCLXL的生存依赖性。g）已经开发了T-PLL和其他T/NK恶性肿瘤的PDX模型。T-PLL样品。肿瘤细胞对CD3和CD4和TCL1基因重排呈阳性，因此证实了这些肿瘤的一些关键特征。迄今为止正在建立5种T细胞淋巴瘤PDX，并将34个额外的肿瘤植入NSG小鼠的肾囊中。右侧显示的是ALK+ ALCL PDX，对类似于人类肿瘤的CD30为阳性。
klf17促进了人类幼稚的多能性，但并不需要其建立
当前对人类多能性的转录调控的知识是不完整的，缺乏种间保护。对人类胚胎的单细胞转录组学分析以前使我们能够鉴定出富含人层和幼稚的人类胚胎干细胞（HESC）的转录因子，包括锌指蛋白KLF17。在这里，我们表明KLF17与人类胚泡发育中已知的多能相关因素Nanog和Sox2表示同时表达。我们使用启动和幼稚的hESC来研究KLF17的功能，以获得功能丧失分析。我们发现，在启动hESC中KLF17的异位表达足以诱导幼稚的转录组，并且KLF17可以驱动转基因介导的重置以重置为幼稚的多能性。这意味着KLF17在建立幼稚的多能性中的作用。然而，CRISPR-CAS9介导的敲除研究表明，在体外幼稚的多能习得并不需要KLF17。幼稚hESC的转录组分析鉴定了KLF17功能丧失后对代谢和信号通路的微妙影响，并可能与其他KLF旁系同源物进行冗余。总体而言，我们表明KLF17在给定的体外条件下的幼稚多能性是足够但不是必需的。