Aristilde是环境过程中有机物动力学的专家,是西北麦考密克工程学院的环境工程副教授。她还是国际纳米技术研究所和Paula M. Trienens可持续性与能源研究所合成生物学中心的成员。Jade Basinski,博士学位该论文的第一位作者是亚里斯特实验室的学生。 其他博士学位的学生和博士后研究人员Jade Basinski,博士学位该论文的第一位作者是亚里斯特实验室的学生。其他博士学位
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
开发用于HIV-1和其他粘膜病原体的鼻内疫苗受到了无法安全地给予人类的佐剂的缺乏。我们发现,在人类中耐受良好的鼻内志贺氏菌疫苗(Invaplex)也可以充当小鼠鼻内蛋白和DNA疫苗的辅助。确定Invaplex是否可以在人类中潜在地辅助疫苗,我们同时施用了邻肌免疫病毒(SIV)蛋白(SIV)蛋白质(SIV)蛋白质和DNA,编码邻居玛卡(Maca)的鼻腔鼻腔中有或没有Invesplex的拟南芥免疫障碍病毒(SHSHIV)。动物用表达SIV env或gag的腺病毒载体进行鼻内增强,以评估记忆反应。血清和鼻,生殖道和直肠分泌的抗SIV抗体。细胞内细胞因子染色用于测量血液中的Th1型T细胞。猕猴具有0.5 mg入侵的DNA/蛋白质免疫,当与非辅助对照组合时,对SIV ENV和SHIV GAG的鼻血清IgG,鼻血管IgA和子宫颈阴道IgA反应,对SIV ENV和SHIV GAG,POL蛋白。直肠IgA对ENV的反应仅被升高,而没有被观察到插科打pol。Invaplex增加了IFN C的CD4和CD8 T细胞的频率,而不是由DNA诱导的T细胞反应。AD-SIV促进ENV特异性的T细胞以及Env和GAG,血清中的POL特异性抗体和所有分泌物。2021作者。由Elsevier Ltd.数据表明,入侵可能是对人类鼻内蛋白疫苗的辅助物,尤其是旨在防止生殖器或呼吸道感染的辅助剂。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用,其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征,纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生,导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变,在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段,TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而,在后期,当癌细胞获得致癌突变,从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时,它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂,从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用,最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
细菌病原体建立复发和持续感染的能力经常与它们形成生物膜的能力有关。梭状芽胞杆菌的差异感染具有较高的复发率和复发率,并且假设生物膜参与其致病性和持久性。生物膜通过C.差异仍然很少了解。已经表明,诸如脱氧胆酸(DCA)或甲硝唑诱导生物膜形成的特定分子,但所涉及的机制仍然难以捉摸。在这项研究中,我们描述了C.差异脂蛋白CD1687在DCA诱导的生物膜形成过程中的作用。我们表明,CD1687的表达是CD1685-CD1689基因簇中的操纵子的一部分,由多个转录启动位点控制,有些是响应DCA诱导的。生物膜形成只需要CD1687,而CD1687的过表达足以诱导生物膜形成。使用RNASEQ分析,我们表明CD1687影响转运蛋白和代谢途径的表达,我们通过下拉测定法(包括转运 - 相关的细胞外蛋白)来识别几个潜在的结合伴侣。然后,我们证明了CD1687在C.差异中暴露于表面,并且该定位是DCA诱导的生物膜形成所必需的。鉴于这种定位以及C.差异形成Edna富生物膜的事实,我们确认CD1687以非特定方式结合DNA。因此,我们假设CD1687是通过通过结合EDNA促进细胞与生物纤维矩阵之间的相互作用,是对DCA的下游响应的组成部分。
a,示意图,显示了MCMBP介导的组装,并将MCM3-7导出到核中,该核能形成新生的MCM,用MCM2作为恢复前复合物,并调节DNA复制叉速度。nls表示核定位信号。b,从顶端到基础位置的MCMBP的时空表达,从E12.5到E15.5。c,蛋白质印迹分析显示了皮质发育产前和产后阶段的MCMCBP表达模式。d,在P3处的CKO小鼠和同窝对照的代表性图像。红色星星指示CKO鼠标。e,(左图)MCMBP +/ +的背视图; EMX1-CRE和MCMBP FL/FL; EMX1-CRE(CKO)P4大脑。(右图)与同窝对照(CTRL)相比,CKO中的皮质区域显着降低。(平均,两尾未配对的t检验,ctrl:n = 7,cko:n = 5)。f,(左图)MCMBP +/ +和CKO P4脑的DAPI染色冠状切片。与同窝对照(CTRL)相比,CKO的皮质板厚度显着降低了皮质板厚度。(平均,两尾未配对的t检验,ctrl:n = 7,cko:n = 5)。g,MCMBP +/ +的P4脑中的层标记物BRN2,TBR1,LHX2和TLE4的免疫染色; EMX1-CRE和CKO。h,与同窝对照组(CTRL)相比,CKO的上层神经元显着降低。(均值,两尾未配对的t检验,BRN2,TBR1,CTRL:n = 8,cko:n = 5,lhx2,tle4,ctrl:n = 4,cko:cko:n = 4)。i,蛋白质印迹分析显示了E15.5,E16.5和P4 Cortex中MCMCBP表达的下调。(平均,两尾未配对的t检验,ctrl:n = 3,cko:n = 3)。J,MCMBP +/ +中的顶祖细胞标记物SOX2和中间祖细胞标记的免疫染色; EMX1-CRE和CKO从E12.5到E16.5。K,SOX2+细胞数分析表明,在E12.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是,由于E13.5,Sox2+细胞显着降低并持续到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=5, cKO: n=4, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E14.5, ctrl: n=5, cKO: n=5, E15.5, ctrl: n=6, cKO: n=4, E16.5, ctrl: n=6, CKO:n = 4)。l,EOMES+细胞数分析表明,在E12.5和E13.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是,Eomes+细胞从E14.5显着降低到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=3, cKO: n=3, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E14.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E15.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E16.5, ctrl: n=4, CKO:n = 3)。
“在P&G化学药品上,我们一直在使用自然衍生的化学产品制造产品已有160多年的历史。我们的热情是通过我们创造的富有负责任的自然衍生的低碳产品来充当可持续业务增长的催化剂。我们的承诺是为P&G和对我们信任的公司提供服务,以提供高质量,基于生物的产品和供应链可靠性。”
经典系统的一个定义特征是“原则上可测量”且不受干扰:量子系统明显违反了这一特征。我们描述了一个多干涉仪实验装置,原则上,如果测量重力引起不可约扰动,该装置可以揭示空间叠加源重力场的非经典性。当一个干涉仪产生场时,其他干涉仪用于测量叠加产生的重力场。这既不需要任何特定形式的非经典重力,也不需要在任何阶段产生任何相关自由度之间的纠缠,从而将其与迄今为止提出的实验区分开来。当将此测试添加到最近的基于纠缠见证的提议中时,扩大了用于测试重力的量子公理的范围。此外,所提出的测试为任何有限速率的退相干产生了量子测量引起的扰动的特征,并且与设备无关。
DNA topoisomerase I acts as supercoiling sensor for transcription elongation in E. coli Authors: Vita Vidmar 1,2,3,4,# , Céline Borde 5,# , Lisa Bruno 5 , Maria Takacs 1,2,3,4 , Claire Batisse 1,2,3,4 , Charlotte Saint-André 1,2,3,4 , Chengjin Zhu 1,2,3,4,OlivierEspéli5,ValérieLamour1,2,3,4,*和Albert Weixlbaumer 1,2,3,4,*摘要:当DNA转录为RNA时,DNA Double Helix会不断解开,并为RNA Polymerase(RNAP)提供访问权限(RNAP)。由于RNAP的下游和上游的DNA过度和扭转,这将诱导DNA超螺旋作为转录长度的函数。使用单粒子冷冻EM和体内测定法,我们研究了细菌RNAP和DNA拓扑异构酶I(topoi)之间的关系,该酶消除了RNAP上游积累的负超高。topoi与RNAP的放松DNA上游结合,表明具有感官作用,等待负超级锅的形成,并涉及托皮伊(Topoi)功能域中的构象转换。在DNA底物上模仿了否定超螺旋的DNA,topoi螺纹将一条线束进入活跃位点进行裂解,同时将互补链与辅助结构域结合。,我们在转录RNAP的背景下提出了一个用于DNA松弛的综合模型。1综合结构生物学系,Institut degénétiqueet de BiologieMoléculaireet Cellulaire(IGBMC)2UniversitédeStrasbourg