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对T细胞免疫在先兆子痫中的作用的全面审查
前启示性（PE）是妊娠20周后发生的产科疾病。它被认为是“伟大的产科综合症”之一，主要有助于孕产妇的发病率和死亡率。PE与一系列免疫疾病有关，包括TH2细胞上的T助手（Th）1的优势以及TH17和T调节细胞（Tregs）的不平衡水平。在怀孕期间，T细胞在参与妊娠并发症（例如PE）的同时，保护胎盘免疫排斥和辅助胚胎植入。促进同种抗原特异性细胞是PE的潜在预防和治疗策略。但是，确保母亲和婴儿的安全至关重要，因为生殖和产科疾病的风险收益比与构成威胁生命的风险的免疫疾病的风险相比显着不同。在这篇综述中，我们系统地总结了T细胞免疫在外周血，生殖组织以及PE患者的母亲狂热界面中的作用。此外，对靶向PE中T细胞免疫的最新治疗方法进行了严格评估。
饮食补充和预防先兆子痫
摘要前启示性（PE）是一种常见的妊娠并发症，其特征是高血压，蛋白尿和末端器官功能障碍。迄今为止，除了医源性递送以外，还没有建立有效的治疗方法，并且已经强调了预防作为解决PE的替代方法的重要性。越来越多的证据证明了药理和非药物预防在预防PE中的有效性。在这篇综述中，我们专注于饮食补充剂作为PE的非药物预防。钙是预防PE的有据可查的补充。每日500毫克钙补充剂在钙摄入量低的情况下大约将PE的风险减半，包括日本。根据最近的系统评价和网络荟萃分析，目前有关补充维生素D的效率的证据是不一致的。尽管维生素D是预防PE的候选者，但未来大规模的随机对照试验对于得出明确的结论是必要的。We also reviewed other dietary supplements, including vitamins (vitamins A, B6, C, and E, folic acid, and multivitamins), minerals (magnesium, zinc, and iron), amino acids (l-arginine and l-carnitine), anti-oxidants (lycopene, resveratrol, and astaxanthin), and other agents (omega-3 fatty acids,辅酶Q10，褪黑激素和S-Equol）。在这项研究中，我们提供了一种全面的方法来帮助制定更好的预防策略并最终减轻PE的负担。
胎儿ABO和Rh血型与先兆子痫发生的关系：回顾性病例对照研究
先兆子痫 (PE) 是一种妊娠期多系统高血压疾病，是现代产科中最具挑战性的谜团之一。尽管 PE 早在几个世纪前就被发现并影响到全世界多达 8% 的妊娠，但其发病机制、诊断和筛查仍然知之甚少且存在争议。1,2 这是很成问题的，因为它仍然是产妇和新生儿发病率和死亡率的主要原因之一。各种风险评估方法包括识别众所周知的产妇风险因素，如年龄、体重指数 (BMI)、生育次数、多胎妊娠、种族、低社会经济地位、个人和家族 PE 史、血栓形成倾向和先前存在的疾病；高血压、糖尿病和慢性肾病，以及推荐的筛查测试，如在所有产前检查时进行常规血压监测。3 但是，尚未设计出可用于常规筛查的理想的经济有效的预测标志物组合。
血浆中的可转座元素签名作为先兆子痫和妊娠并发症的早期预测指标
前启示性（PE）是严重的怀孕并发症，影响了全球5-10％的怀孕，造成14％的孕产妇死亡和重大早产。PE源自胎盘炎症和异常动脉发育，导致胎儿生长限制，胎盘破裂，癫痫发作，器官损伤和长期心血管风险。有效的管理取决于早期检测和及时干预，包括皮质类固醇，以增强胎儿肺成熟度，控制血压的抗高血压和抗惊厥药以防止癫痫发作，使孕产妇健康与最佳时机平衡。TE是人类基因组中丰富的移动DNA序列，可以通过检测其异常活性或表达水平来用于诊断。
怀孕中低剂量阿司匹林以预防先兆子痫...
这些症状可以通过使您的血压降低的药物来治疗，但是，唯一的治疗先兆子痫是在您的婴儿分娩时。前宾夕法尼亚的风险是什么？如果未治疗子痫前期，则可能会影响子宫内婴儿的成长以及对母亲健康的风险。在这些情况下，可能需要（诱导）婴儿。
非常早产儿的先兆子痫，胎儿生长限制和24个月的神经发育。
在多出生家庭和现场内的调整后的嵌套婴儿。调整的模型受到婴儿生物学性别的控制，胎儿年龄，NICU网络神经行为尺度上的厌恶和过度的神经行为，巴斯勒指数上的累积医疗病态，28个伴侣地位，基于伴侣的低位，基于孕产妇教育和职业的社会经济状况低下出生时的年龄。
先天性畸形和与整合酶抑制剂在妊娠中使用相关的先兆子痫：单中心分析。涉及MLLT10融合的结构变异与小儿急性髓样白血病的不良结局有关。
1血液学/肿瘤学的科，病童医院，加拿大多伦多多伦多大学； 2临床研究部，华盛顿州西雅图市弗雷德·哈钦森癌症中心； 3密歇根州大急流城范·安德尔研究所的表观遗传学中心；加利福尼亚州蒙罗维亚市的4个儿童肿瘤学小组； 5明尼阿波利斯明尼苏达州明尼苏达大学医学中心实验室医学系； 6田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院病理学系； 7西雅图儿童医院血液肿瘤学系，华盛顿州西雅图，华盛顿州； 8阿肯色州儿童研究所，阿肯色州小石城，血液肿瘤科儿科科学系； 9 Sanford Burnham Prebys医学发现研究所，加利福尼亚州拉霍亚； 10 Nemours癌症和血液疾病中心和DE威尔明顿的Alfred I. Dupont儿童医院； 11血液学，肿瘤学和骨髓移植，密苏里州堪萨斯城的儿童慈悲医院和诊所；宾夕法尼亚州费城费城的12个儿童医院； 13南加州大学洛杉矶分校转化基因组学系，加利福尼亚州
基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的
妊娠妇女先兆子痫的危险因素......
(n=90) n (%) n (%) n (%) 高龄产妇（年龄 > 35 岁） 0 (0.0) 12 (33.3) 4 (4.4) 初产妇 1 (25.0) 8 (22.2) 37 (41.11) 经产妇 0 (0.0) 14 (38.9) 21 (23.3) 大产妇 0 (0.0) 6 (16.7) 5 (5.6) 肥胖 2 (50.0) 26 (72.2) 30 (33.3) 慢性高血压 1 (25.0) 6 (16.7) 0 (0.0) 代谢紊乱 4 (100.0) 18 (50.0) 0 (0.0) 先兆子痫 1 (25.0) 0 (0.0) 1 (1.1)总先兆子痫 1 (25.0) 8 (22.2) 6 (6.7) 重度先兆子痫 1 (25.0) 2 (5.6) 5 (5.6) 非重度先兆子痫 0 (0.0) 6 (16.7) 1 (1.1) 早期先兆子痫 1 (25.0) 3 (8.3) 1 (1.1) 晚期先兆子痫 0 (0.0) 5 (13.9) 5 (5.6) 剖宫产 4 (100.0) 29 (80.6) 40 (44.4) 羊水过少 0 (0.0) 3 (8.3) 2 (2.2) 羊水过多 2 (50.0) 6 (16.7) 0 (0.0) 早产 2 (50.0) 7 (19.4) 9 (10.0) 低出生体重 1 (25.0) 4 (11.1) 8 (8.9) 胎儿宫内生长受限 0 (0.0) 1 (2.8) 1 (1.1) 死产 0 (0.0) 1 (2.8) 0 (0.0)
先天性畸形和与整合酶抑制剂在怀孕中使用相关的先兆子痫：单中心分析
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