布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属细菌引起的一种传染性疾病,该疾病是一种细胞内微生物,对人类和动物是人畜共患病。本研究旨在确定水牛血清样品中的布鲁氏菌流产细菌的存在。这种类型的研究是一项探索性描述性研究,它使用Rose Bengal检验(RBT)方法检测到水牛血清样品中的流产细菌的存在。获得的结果表明,在测试的80个样品中,获得了布鲁氏菌病的负结果,因为RBT试剂添加了水牛血清中没有结块(凝集)。这表明样品中没有抗体。换句话说,所使用的水牛没有布鲁氏菌感染。但是,为了确定这些结果,需要进行进一步的测试,例如补体结合检验(CFT)和酶连接的免疫吸附测定法(ELISA)测试。a b s r a c t rucellosis是一种由布鲁氏菌属的细菌引起的传染病,它们是人类和动物的细胞内微生物和人畜共患病。本研究旨在检测水牛血清样品中的布鲁氏菌流产细菌的存在。这种类型的研究具有描述性和探索性,使用玫瑰孟加拉测试(RBT)方法在水牛血清样品中检测了阿夫氏芽孢杆菌细菌的存在。获得的结果表明,在测试的80个样品中,结果对布鲁氏菌病阴性,因为在添加了试剂RBT的水牛血清中没有凝集。这表明样品中没有抗体。换句话说,所用的水牛没有布鲁氏菌感染。但是,为了确认这些结果,需要进一步的测试,例如补体固定测试(CFT)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)。版权所有©2024。作者。这是CC BY-SA许可证1的开放访问文章。pendahuluan
†ZL和BJ对这项工作也同样贡献。10 *信函作者:11 Mei X. Wu博士:mwu5@mgh.harvard.edu 12 13摘要:14个血液抽血或使用针的血液术在诊所实践了几个世纪,而15个通常会导致疼痛,不适和不便。在此,我们通过整合Microlens阵列(MLA)和光学微针阵列(OMNA)来创建一个可穿戴的光子设备16,具有17个免疫识别能力,以实现安全且无针的生物标志物采样和检测。MLA-18在595 nm处通过Omna进入皮肤的LED光的综合OMNA,19绕过表皮层中的光吸收黑色素,并均匀地分布在毛细血管20富含20的毛细管中。595 nm的光优选地被21毛细血管内的血红蛋白(Hb)和氧-Hb吸收,从而触发毛细血管的热扩张而不会损害它们或引起Petechiae。22光照明导致皮肤中各种血液23生物标志物的浓度显着增加,这由于毛细血管扩张和生物标志物的渗出。这些奢侈的24个生物标记物专门与OMNA结合,该标志物用捕获抗体共价装饰,每只25个微针与一种特定的抗体固定。多功能OMNA进行了广泛的26修改,以扩大免疫联系信号并获得优于酶-27连接的免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒的灵敏度。这种经济高效的30设备为血液生物标志物的无血,多重检测提供了一个有希望的平台。31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42作为概念证明,我们验证了28个原型的功能,用于微创采样和精确的多重血液生物标志物检测,以量化急性炎症和特定的抗体产生。
背景:2型糖尿病(T2DM)是一个普遍的公共卫生问题,由于其造成的综合性,死亡率很高。但是,最近的数据表明,虹膜蛋白可能在防止T2DM的发展和减少动脉粥样硬化的发生方面起重要作用。我们研究的目的是研究虹膜蛋白在T2DM和颈动脉内膜膜厚度(C-IMT)的发展中的E%ECT,这是没有已知心血管疾病(CVD)的糖尿病患者动脉粥样硬化受试者的早期指标。方法:我们的研究包括41名健康志愿者和93例诊断为T2DM的患者。虹膜蛋白水平通过使用Elabscience®人Irisin Elisa Kit H6120的三明治酶连接的免疫吸附测定法确定。C-IMT测量。在T2DM组中,除了低,中和高虹膜蛋白水平的患者外,还将患者分为患有或没有亚细胞性动脉粥样硬化的患者,并进行了比较。结果:我们发现T2DM患者的虹膜蛋白水平明显低于健康对照组(P <.001)。在我们的患者组中,患者年龄的每10年增加C-IMT增加了0.06 mm(95%置信区间(CI):0.03-0.08)mm,并且男性C-IMT增加0.117 mm(95%CI:0.068-0.166)。在C-IMT和IRISIN水平之间发现了负线性关系,该关系没有达到统计学意义(r =&0.145,p = .165)。与虹膜蛋白水平较高的患者相比,虹膜蛋白水平较低的患者的C-IMT值厚0.113 mm(0.734±0.129 mm和0.621±0.140 mm,P = .004)。结论:我们的发现表明,低虹膜蛋白水平有助于T2DM的发展并增加糖尿病并发症,例如亚临床动脉粥样硬化和糖尿病性肾病。关键字:糖尿病,虹膜蛋白,动脉粥样硬化,颈动脉内膜–Media厚度
抽象目标:冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子(如omentin-1和瘦素)在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2(A> G)变体,Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法:这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量,血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应(ARMS-PCR)进行CDX2(A> G)变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒评估omentin-1,瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果:对照组中AA基因型的频率(49.2%)明显高于CAD患者(32.4%),表明具有保护作用(P <0.001)。Ag基因型与CAD风险增加58%(OR = 1.58,95%CI:1.24-2.02)。与对照组相比,CAD患者(368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml,p <0.001)的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml,p <0.001),而CAD患者的瘦素水平显着升高(8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml,p <0.5 ng 0.001)。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关,这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论:总结VDRG的启动子区域的CDX2(A> G)变体与CAD的更大风险有关,并且对脂肪因子水平(尤其是Omentin-1和瘦素)的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种保守的真核 RNA 修饰,有助于发育、免疫反应和整体细胞功能。RNA 编辑模式在不同细胞和组织类型之间可能存在显著差异,而过度活跃的 A-to-I 特征则表明存在多种疾病,包括癌症和自身免疫性疾病。由于这些差异具有生物学和临床重要性,因此迫切需要有效的方法来测量细胞 RNA 中的整体 A-to-I 编辑水平。当前的标准方法依赖于 RNA-seq 来间接检测编辑位点,这需要大量时间和材料投入以及大量的计算分析。在这里,我们利用核酸内切酶 V (EndoV)(它特异性地与 RNA 中的肌苷结合)来开发基于蛋白质的化学发光生物测定法,以直接分析 A-to-I RNA 编辑活性。我们之前展示了 EndoV 可以在 RNA 测序之前结合并丰富 A-to-I 编辑的转录本,现在我们利用这一活性构建 EndoV 连接免疫吸附测定 (EndoVLISA),作为一种快速的、基于板的化学发光方法,用于测量细胞 RNA 中的全局 A-to-I 编辑特征。我们首先使用化学合成的寡核苷酸优化和验证我们的测定方法,说明对 RNA 中的肌苷具有高度选择性和灵敏度的检测。然后,我们展示了对处理过的细胞系中肌苷含量的快速检测,证明了与当前标准 RNA 测序方法相当的性能。最后,我们部署了 EndoVLISA 来分析正常和患病人体组织中的差异 A-to-I RNA 编辑特征,说明了我们的平台作为诊断生物测定的实用性。总之,EndoVLISA 方法经济高效、简单易用,并且使用常见的实验室设备,为研究 A-to-I 编辑提供了一种高度可用的新方法。此外,多孔板格式使其成为第一个适用于直接高通量量化 A-to-I 编辑的检测方法,可用于疾病检测和药物开发。
摘要。病例淋巴结炎(CLA)是一种慢性且高度传染性的疾病,在绵羊和山羊中广泛影响,对动物福利和生产产生不利影响。这项研究旨在揭示宿主地球杆菌对二氧杆菌抗体抗体水平的影响,作为疾病易感性或抗性的指标,从而有可能识别与这些性状相关的遗传标记。从四个大捷克羊群的321只羊中收集了血液样本。萨福克品种的动物年龄从2至8岁不等,每年定期采样4年。基于两种不同的商业酶连接的免疫吸附测定(ELISA)血清学抗原测试,将绵羊分为健康和患病的组。基因组DNA与Geneseek®基因组pro-firer™卵子50 K进行基因分型,并将41 301个标记用于全基因组关联分析(GWAS)。进行了一种病例 - 对比GWA,包括143种血清阳性和178羊绵羊,以评估使用GCTA软件的绵羊基因组和对磷酸梭菌的磷脂酶D抗原的抗体反应之间的关系。这项研究揭示了染色体11和20上的两个暗示性SNP(单核苷酸多态性),在Trim16的第一个外显子(含三方 - 含量的16)基因中,具有最显着的SNP。通过分析阳性动物和阴性动物之间的基因组改变及其背景,包括对暗示性SNP±500 Kb区域内基因的基因分析(GO)分析,我们鉴定了基因以及与免疫相关的过程以及潜在地影响CLA敏感性的过程和途径。这些包括通过主要的组织相容性复合物(MHC)I和II,Th17粘膜细胞分化,细胞自噬和与吞噬相关的机制的抗原加工和外基肽的呈现。这项研究提供了对抗二链球菌抗体反应的遗传基础的见解,确定了暗示性的关联和潜在的生物学机制,可以指导未来的繁殖和遗传策略,以提高对绵羊CLA的耐药性。
抽象的背景肿瘤腺病毒(OADS)是实体瘤的临床测试最多的病毒载体。然而,大多数临床测试的“武装” OADS在各种实体瘤患者中的抗肿瘤作用有限,即使剂量增加和多次注射。我们开发了一种二元溶瘤/辅助辅助腺病毒系统(CADVEC),其中肿瘤与OAD和非重复辅助辅助辅助辅助AD(HDAD)共同感染。我们最近证明,表达白介素12的单一低剂量CADVEC,编程的死亡配体1个阻滞剂和HSV胸苷激酶安全开关(CADTRIO)会诱导患者的显着抗肿瘤作用,包括完全反应。与以前的OAD研究类似,所有患者在治疗后主要放大AD特异性T细胞,但是,CadVec即使以低剂量下的100倍,CADVEC仍然能够诱导临床反应。解决了患者中介导的抗肿瘤效应机制的方法,我们使用酶联的免疫吸附物点(ELISPOT)分析了患者样品,以测量T-Cell特异性和定量聚合酶链链反应(QPCR),以测量CADVEC病毒基因组拷贝在Tumor的位置。然后,我们使用活细胞成像评估了体外CADVEC功效的潜在机制。基于这些结果,我们开发了一种新的CADVEC,另外表达了针对CD44V6的T细胞参与者分子,以重定向与癌症干细胞群体(CADTETRA)相关的肿瘤无关的T细胞,以进一步改善局部CADVEC治疗。我们在体外和体内测试了其对不同癌症类型的功效,包括AD预免疫的人源化小鼠。结果我们发现,HDAD感染的细胞通过免疫调节转基因逃脱了具有增强肿瘤特异性T细胞活性的AD特异性T细胞识别。由于CADVEC治疗最初在患者中扩增了AD特异性T细胞,因此我们通过表达CD44V6。从CADTETRA咬合,将这些病毒特异性T细胞重新指导为靶向肿瘤细胞。cadtetra显着控制了肿瘤的生长,在免疫学上“热”和“冷”肿瘤中针对癌细胞的局部和全身反应
2019 年 12 月,一种新型冠状病毒被确定为导致中国武汉爆发疾病(COVID-19)的原因。这种病毒被称为严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(SARS-CoV-2),可引起上呼吸道感染,大多数感染者会出现咳嗽、发烧和呼吸困难等常见轻微症状,但也可能引发炎症并发症(如肺炎、多器官功能障碍综合征),需要重症监护,不幸的是,还会导致患者死亡。2020 年 3 月,世界卫生组织 (WHO) 宣布 COVID-19 疫情为大流行,迄今为止(2020 年 10 月),全球已感染超过 4450 万人,死亡人数超过 100 万 [1,2]。鉴于 COVID-19 疫情的急剧蔓延带来的卫生和社会紧急状况,需要快速、准确和灵敏的诊断技术来及时提供准确的病毒检测,以便及早识别感染,改善患者管理,并阻止和控制疾病传播。事实上,可靠且早期诊断 COVID-19 已成为正确管理大流行的主要挑战之一。目前的诊断技术主要依赖于聚合酶链反应 (PCR) 测试 [3、4]。PCR 检测包括通过酶介导的目标基因扩增来检测和识别病毒的特定基因组物质 (RNA)。大多数获批的 COVID-19 PCR 试剂盒都针对特定序列,如 RdRp、E、N 或 ORF1ab 基因,这些序列对应于病毒基因组中高度保守的区域。PCR 测试提供了所需的灵敏度和特异性以及临床稳健性,但是结果生成时间相对较长(2 到 6 小时)并且需要将样本运送到专门的实验室,这会过度延迟诊断结果并妨碍大规模人群筛查 [5]。已经提出了新的 PCR 相关方法,例如环介导等温扩增或滚环扩增,以及寻求即时 (POC) 基因组检测的新兴 CRISPR 技术,尽管它们在临床中的快速实施仍然很复杂 [6-8]。基于横向流动检测 (LFA) 的快速抗原诊断测试是一种很好的替代方案,可提供快速检测(约 15 分钟)。这些免疫层析试纸通过夹心检测检测病毒抗原,主要是 N 蛋白。然而,它们通常灵敏度低、可靠性低,尤其是在病毒载量较低的情况下 [9,10]。此外,血清学检测也被用作补充诊断技术,与传统技术(化学发光或酶免疫吸附测定)一起使用,或用于 LFA
农产品,使其成为满足各种需求的首选。此外,棕榈油发挥了至关重要的经济作用,对生产国,尤其是马来西亚和印度尼西亚的国内生产总值(GDP)做出了重大贡献(Jazuli等,2022)。为了确保一致的生产并支持其经济重要性,油棕行业的可持续性至关重要(Siddiqui等,2021)。油棕种植园面临各种植物疾病和害虫的显着威胁,由真菌Ganoderma Boninense引起的基础茎腐病(BSR)是最关键的挑战,尤其是在马来西亚和印度尼西亚(Baharim等人,2024年,2024年; Liaghat等人; Liaghat等人,2014年)。BSR显着降低了产量,通常会降低50%至80%,并且可能在成熟的油棕架上导致高达80%的死亡率到其25年寿命的中点(Murphy等,2021)。年轻的棕榈通常在显示症状的6 - 24个月内屈服,而成熟的棕榈也可以额外生存2 - 3年(Siddiqui等,2021)。病原体感染了树干的木质部,破坏了水和营养分布。这会导致症状,例如黄色和坏死叶,未打开的长矛,冠层尺寸减小以及特征性的裙子状冠状形状(Baharim等,2024)。然而,这些叶面症状通常出现在感染的晚期阶段,使得早期发现很难(Baharim等,2024)。最大程度地减少BSR的影响仍然是产生油棕国家的主要挑战,尤其是马来西亚和印度尼西亚(Baharim等,2024)。,例如,Maeda-Gutiérrez等。早期发现BSR感染可以及时治疗感染的油棕,从而防止了对树的进一步损害(Husin等,2020)。BSR检测可以大致分为三种方法:手动,基于实验室和远程技术(Husin等,2020)。传统的手动方法涉及劳动密集的视觉检查,这些视觉检查通常对大型种植园而言通常不具体(Husin等,2020)。相比之下,实验室程序,例如Ganoderma选择培养基(GSM),聚合酶链反应(PCR)和与多克隆抗体(ELISA-PABS)的酶连接的免疫吸附测定是时间耗时,昂贵,并且缺乏精确。此外,这些方法通常只有在疾病已经明显升级时才产生结果(Bharudin等,2022; Tee等,2021)。遥感技术包括基于基的方法,例如陆层激光扫描(Husin等,2020)和电子鼻系统(Abdullah等,2012),以及基于UAV的成像(Ahmadi等,2023; Baharim等,2023)和Satellite Platferal(2021)和2021的空中方法。然而,这些方法通常面临诸如高运营成本,有限的空间解决方案以及在广泛采用方面的困难之类的挑战。这强调了对早期检测BSR的更快,更具成本效益的方法的关键需求(Bharudin等,2022)。深度学习的进步在各种计算机视觉任务中取得了巨大的成功,尤其是在图像分类中(Barman等,2024)。同样,Ahad等人。卷积神经网络(CNN)已成为视觉识别的主要结构(Barman等,2024)。(2020)评估了五个CNN模型,包括Alexnet(Krizhevsky等,2012),Googlenet(Szegedy等,2015),Inception v3(Szegedy等,2016),2016年),Resnet 18和Resnet 18,and Resnet 50(He He et and for Goognet coogne for Anee for Sneas and and and and and and nine nine nine nine nine nine nine nine nine nine nine类型, 99.72%。(2023)证明了CNN对水稻疾病分类的潜力,其中一个集合框架(DEX)
摘要:油器,也称为emblica,是phyllanthus emblica l属的果实。果实富含营养素,并显示出优秀的医疗保健功能和发育价值。这项研究的主要目的是研究乙酸乙酸酯提取物的活性,来自Phyllanthus Emblica L.(EPE)对1型糖尿病(T1D)(T1D)和免疫调节活性在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中使用自发性和环磷有磷酸(CYP) - 酸糖蛋白酶的活性。epe分别以400 mg/kg体重的剂量分别为15或4周,每天以400 mg/kg体重的剂量,每天以15或4周的剂量给予自发点头点头(S-NOD)小鼠(S-NOD)小鼠(CYP-NOD)小鼠。最后,收集了血样进行生物学分析,解剖器官组织以进行组织学和免疫荧光分析(IF)染色(包括BCL和BAX的表达),通过Western Blotting和Forkhead Box P3(Foxp3)和Helper T Lymphocyte 1(Treg treg threg celleg threg th1(Th1)/Th1(Th2)/Th1(Th2)/Th1(Th2)/Th2(Th2)/Th2(Th2)/Th1(Th2)/Th1(Th2)/Th1(Th2)/Th2(Th2)/TH1(Th2)/TH1(TH2)/TH1(TH2)/TH1(TH2)/TH1(TH2)。细胞分布通过流量细胞仪。我们的结果表明,经过EPE治疗的NOD小鼠或CYP加速NOD小鼠的血糖水平和HBA1C水平降低,但血液胰岛素水平的增加。EPE治疗降低了Th1细胞的IFN-γ和肿瘤坏死α(TNF-α)的血液水平,而Th17细胞降低了白介素(IL)-1β和IL-6的血液,但IL-4,IL-10的血液水平降低了IL-4,IL-10,而IL-4,IL-10,并通过Th2细胞在TH2中增加了IL-4,IL-10,并通过Th2细胞的模型增加。免疫吸附测定(ELISA)分析。EPE处理的小鼠显示胰岛内胰岛素的平均免疫反应系统(IRS)得分有所增加,并且胰岛数量的增强。流式细胞仪数据表明,经EPE处理的CYP-NOD小鼠降低了CD4 + IL-17和CD4 + Intferon Gamma(IFN-γ)的CD4 +子集T细胞分布(IFN-γ),但增加了CD4 +子集的T细胞T细胞的CD4 + IL-4和CD4 + FOX + FOX + FOX + FOX-FOX-P3的T细胞分布。此外,与CYP-NOD CON组相比,经过EPE治疗的CYP-NOD小鼠的CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的每10,000个细胞的百分比降低了CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的百分比,并增加了CD4 + IL-4和CD4 + FOXP3的百分比(p <0.001,p <0.05,p <0.05,p <0.05,p <0.05,p <0.05,p <0.05,以及p <0.05,以及p <0.05,以及p <0.05,以及p <0.05,以及)。对于胰腺中的靶基因表达水平,经过EPE处理的小鼠的表达水平降低了TH1细胞的炎性敏感性细胞因子的表达水平,包括IFN-γ和TNF-α,但两只小鼠模型中TH2细胞的IL-4,IL-10和TGF-1β的表达水平提高。Histological examination of the pancreas revealed that EPE-treated mice had not only increased pancreatic insulin-expressing β cells (brown), and but also enhanced the percentage of Bcl-2 (green)/Bax (red) by IF staining analyses of islets compared with the S-NOD Con and the Cyp-NOD Con mice, implying that EPE displayed the protective effects of pancreas β cells.EPE显示出胰腺IRS评分的改善,并且促进敏感性细胞因子的降低。此外,EPE通过调节IL-17表达来施加降血葡萄糖的作用。总体上,这些结果暗示EPE通过调节细胞因子表达来抑制自身免疫性糖尿病的发展。我们的结果表明,EPE在T1D和免疫调节的预防作用中具有治疗潜力。