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World File Search System全脑体
多种脑转移过程中全脑放疗期间的单侧海马隔离
脑转移（BM）是成年人中最常见的颅内肿瘤，占所有脑肿瘤的一半以上。BM的发生率稳步增加，这主要是由于综合癌症护理的进步，通过改进的全身治疗方法更好地控制颅外疾病，并使用更易于访问的磁共振成像来增强对小转移的检测。估计BM在固体恶性肿瘤的成年患者中最多发生（1）。因此，BM的患病率和发病率不断上升，使BM成为一个重要的社会和健康问题。直到最近，由于治疗选择有限，BM通常以标准化的方式进行治疗，全脑放射疗法（WBRT）是数十年来的主要治疗方法。当前的BM治疗方法包括手术，立体定向放射外科（SRS），WBRT，化学疗法和现代靶向疗法（2）。尽管近年来WBRT在脑转移患者中的作用已经发展，并且其使用量也有所下降，但WBRT仍然是大多数多个BM患者的标准治疗中至关重要的工具（3）。放射疗法总体上已经取得了显着的进步，但近几十年来，WBRT本身并没有发生重大变化。长期以来，人们已经认识到，WBRT会对中枢神经系统产生严重的，不可逆的副作用。对于接受WBRT的BM患者而言，神经认知功能障碍已成为越来越重要的关注点。尽可能长时间地保留良好的生活质量（QOL），并最大程度地减少治疗的潜在医源性副作用，这是当前的首要任务，不仅在姑息治疗中（4）。尽管BM患者的认知障碍可能受到多种因素的影响，但海马后辐射变化被认为是影响神经认知功能（NCF）（尤其是记忆）的主要因素之一，尤其是记忆，最终是整体质量质量质量质量（5-7）。本文介绍了有关辐射诱导的位于海马亚晶体区域的神经祖细胞损害的临床和临床前数据，及其对辐射引起的神经认知下降的影响，特别是在短期记忆形成和
利用 fMRI 和全皮层模式光遗传学对全脑有效连接进行映射
6 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 *通信地址：seonggikim@skku.edu 和 choim@snu.ac.kr 摘要 带有光遗传学神经操控的功能性磁共振成像 (fMRI) 是一个强大的工具，可以实现全脑有效功能网络的映射。为了灵活操控整个小鼠皮质的神经兴奋，我们首次通过光纤束将数字微镜设备产生的时空可编程光遗传学刺激整合到 MR 扫描仪中。这种方法在规划光刺激模式时提供了空间和时间的灵活性，并结合了单个小鼠的原位光学成像和细胞类型或电路特定的基因靶向。通过对基于图谱的皮质区域进行光遗传学刺激的 fMRI 获得的全脑有效连接通常与解剖学定义的轴突追踪数据一致，但会受到选择性作用于特定连接的麻醉剂类型的影响。 fMRI 与灵活的光遗传学相结合，通过高通量的全脑有效连接映射，开辟了一条研究同一动物脑功能状态动态变化的新途径。引言功能架构的无创映射对于研究与行为和病理变化相关的脑回路中具有因果关系的重要变化至关重要。为此，基于血流动力学的功能性磁共振成像 (fMRI) 已被广泛用作神经活动的替代品，通过不同解剖区域之间 fMRI 时间序列的同步程度，无创地映射功能连接 (FC)1,2。人类在任务和静息条件下的 FC 相似，可以用作预测个体认知行为的指纹 3,4 。然而，为了更好地在回路层面上理解 FC，需要有效连接 (EC)，即一个大脑区域对另一个大脑区域的因果影响 5 。然而，fMRI 的时间分辨率有限（通常为 ~1 秒）和缓慢的血流动力学功能使得很难推断影响的方向。为了克服这一限制，可以利用明确区域中的神经元活动的调节来触发下游 fMRI 反应，从而让我们确定 EC 的方向和强度。
利用“全内”技术在肝细胞中进行离体/体内基因编辑...
肝脏是细胞和基因治疗以及基因编辑的首选器官，因为遗传性疾病众多且常常危及生命。已证明酪氨酸血症小鼠作为模型生物的 HDR 可以纠正该疾病，尽管不诱导 DSB 的同源重组效率非常低（Paulk 等人，2010 年；Junge 等人，2018 年）。在类似的小鼠模型中，通过流体动力学 DNA 注射（Yin 等人，2014 年）和非病毒 Cas9 mRNA 与腺相关病毒 (AAV) 载体介导的 HDR 模板递送相结合（Yin 等人，2016 年）证明了 CRISPR/Cas9 介导的表型拯救。AAV 载体已成为肝脏的基因递送载体，据报道在人体临床试验中具有令人印象深刻的治疗效果（Nathwani 等人，2014 年）。最近，在一个载体上编码化脓性链球菌 Cas9 (SpCas9) 表达盒，在另一个载体上编码引导 RNA (gRNA) 和修复模板的双 AAV 载体系统的应用，逆转了新生小鼠鸟氨酸转氨甲酰酶基因的突变 ( Yang et al., 2016 )。这种体内基因编辑工具在两个载体上的分段归因于 AAV 的拟议包装尺寸限制，即 4.9 kb ( Grieger and Samulski, 2005 ) 至 5 kb ( Wu et al., 2010 )。两种不同的 AAV 载体共同递送是可行的，每种载体编码所需成分的一部分，这些成分在细胞内通过转剪、同源重组或内含肽重新结合（ Truong 等人， 2015 ），但在体内发生率较低（ Xu 等人， 2004 ）。
三菱日联信托银行收购 DataRobot 的所有数据，以实现人工智能民主化
总务部公共关系和投资者关系办公室，鹿岛电话：03-5117-5532 电子邮件：press@jp.nssol.nipponsteel.com
三维导电聚合物微纳电极在脑类器官研究中的应用与展望
在脑类器官中[58]。 （f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。 （g）成像在脑类器官中[58]。（f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。（g）成像
GIIST_潜在导师名单_博士联合项目_2425.xlsx
类脑计算是借鉴脑科学基本原理，打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面：研究类脑计算架构、模型和算法，探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论；借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制，逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型；构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面：基于新材料和新技术，研究新型高性能类脑神经器件，解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点；研究基于类脑神经器 件的网络架构，构建大规模阵列，开展外围电路的研发与设计；研究基于新型类脑器件的感知和计算架构，发展感存、存算、感存算 一体系统。
使用数据约束的循环神经网络模型推断全脑交互
行为源自多个在解剖学和功能上不同的大脑区域的协调活动 1,2 。现代实验工具 3–5 使我们能够前所未有地接触大量神经群，甚至是横跨全脑许多相互作用区域的神经群 2 。然而，要理解如此大规模的数据集，不仅需要稳健、可扩展的计算模型来提取区域间通信的有意义特征，还需要原则性理论来解释这些特征。在这里，我们介绍了基于电流的分解 (CURBD)，这是一种使用数据约束的循环神经网络模型 6 推断全脑相互作用的方法，该模型一旦经过训练，就会自主产生与实验获得的神经数据一致的动态。CURBD 利用从这些模型推断出的功能相互作用来同时揭示多个大脑区域之间的定向电流。我们首先表明，CURBD 可以在具有已知连接和动态的模拟真实网络中准确地隔离区域间电流。然后，我们将 CURBD 应用于从广泛的神经数据集（斑马鱼幼虫 7 、小鼠 8 、猕猴 9 和人类 10 ）获得的多区域神经记录，以证明 CURBD 在解开全脑相互作用和行为背后的区域间通信原理方面的广泛适用性。
全脑映射揭示氯胺酮对多巴胺系统的不同影响
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2023 年 4 月 12 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.04.12.536506 doi：bioRxiv 预印本
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。