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边缘型人格障碍的成因及其治疗
边缘性人格障碍（BPD）是一种复杂的精神障碍，其特征是情绪不稳定，人际交往和身份障碍。在当代社会中，与BPD有关的问题引起了极大的关注。社交媒体，快节奏的生活方式和不断发展的社会期望的扩散都可能与BPD的发生率增加有关。尽管尚未完全了解BPD的确切病因，但遗传学，早期创伤和神经生物学因素可能与其发育有关。治疗方法主要包括含量衡量干预措施和心理治疗。早期干预和长期治疗计划
双相障碍I 型抑郁发作的药物如何选择？
*截至 2024 年 8 月1 日 [1].中华人民共和国国家卫生健康委员会.国家卫生健康委办公厅关于印发精神障碍诊疗规范（2020年版）的通知.中华人民共和国国家卫生健康委员会官方网站.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2020 年12月7日.[2].Huang Y, Wang Y, Wang H, et al.Prevalence of mental disorders in China: a cross-sectional epidemiological study.Lancet Psychiatry.2019 Mar;6(3):211-224.[3].于欣,方贻儒.中国双相障碍防治指南（第2版）[M].中华医学电子音像出版社,2015.[4].奥氮平盐酸氟西汀胶囊说明书.[5].Yatham LN, Chakrabarty T, Bond DJ, et al.Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) recommendations for the management of patients with bipolar disorder with mixed presentations.Bipolar Disord.2021 Dec;23(8):767-788.[6].Fountoulakis KN, Grunze H, Vieta E, Young A, Yatham L, Blier P, Kasper S, Moeller HJ.The International College of Neuro-Psychopharmacology (CINP) Treatment Guidelines for Bipolar Disorder in Adults (CINP-BD-2017), Part 3: The Clinical Guidelines.Int J Neuropsychopharmacol.2017 Feb 1;20(2):180-195.[7].Bipolar disorder: assessment and management.London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2023 Dec 21.[8].Goodwin GM, Haddad PM, Ferrier IN, et al.Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: Revised third edition recommendations from the British Association for Psychopharmacology.J Psychopharmacol.2016 Jun;30(6):495-553.[9].中华医学会行为医学分会,中华医学会行为医学分会认知应对治疗学组.抑郁症治疗与管理的专家推荐意见(2022年)[J].中华行为医学与脑科学杂志,2023,32(3):193-202.Efficacy of olanzapine and olanzapine-fluoxetine combination in the treatment of bipolar I depression.[10].Approved Agreed-Upon Labeling Package Insert, Symbyax, FDA [11].https://www.drugfuture.com/fda/nda021520_005.html [12].Tohen M, Vieta E, Calabrese J,et al.Arch Gen Psychiatry.2003 Nov;60(11): 1079-88.[13].Symbyax-PI.[14].杨杨,胡昌清,陈静,等.精神科门诊服药依从性及相关因素分析[J].中国医药导报, 2015, 12(23):5.
长期作业UUV技术研究
明确了（1）船体部件模块化、（2）部件设备模块化、（3）控制软件模块化的接口，并获得了以模块化结构实现UUV的前景。 规范制定的结果将汇总为《UUV模块化标准（草案）》。
基因Ⅱ型草鱼呼肠孤病毒RAA-CRISPR/Cas12a检测方法的 ...
恒温扩增核酸检测技术因其耗时短、对扩增 设备要求低和引物探针商品化合成稳定等优势 , 在 病原快速检测技术中脱颖而出。 Piepenburg 等 [ 13 ] 参 照 T4 噬菌体 DNA 复制系统于 2006 年创建了一种新 型等温扩增技术 , 使用酶来打开双链 DNA, 该技术 称为重组酶聚合酶扩增 (Recombinase polymerase am- plification, RPA) 。随后发明的重组酶介导链置换 核酸扩增技术 (Recombinase-aid amplification, RAA) 技术原理与 RPA 类似 , 不同之处在于 RAA 的重组酶 来源于细菌或真菌 , 而 RPA 的重组酶来自 T4 噬菌 体。 2017 年 [ 14 ] 结合以上重组酶 , SHERLOCK (Specifi- chigh-sensitivity enzymatic reporter unlocking) 检测 方案问世 , 并应用于新冠病毒的检测技术开发 [ 15 ] , 该技术通过改造规律间隔成簇短回文重复序列及 其关联蛋白 (Clustered regularly interspaced short pa- lindromic repeats/CRISPR-associated proteins system, CRISPR/Cas) 系统 , 使其能够识别特定的严重急性 呼吸综合征冠状病毒 2 (Severe acute respiratory syn- drome coronavirus 2, SARS-Cov-2) 基因组片段 , 1h 就能确定检测结果 , 检测限可低至 2 amol/L 。 SHER- LOCK 技术特异和简便 , 将 SHERLOCK 与 RAA 整合 集成 , 能够凸显两者的优势 , 不仅可以实现靶标核 酸的快速扩增 ( 保留等温扩增技术的优势 ), 还增强 了检测特异性。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
薄列列聚合物网络的山脊能量
抽象将平滑等距沉浸式列表聚合物网络的薄板的弹性自由能最小化是主流理论所声称的策略。在本文中，我们拓宽了可允许的自发变形类别：我们考虑脊层浸入式浸入，这可能会导致浸入浸入的表面尖锐的山脊。我们提出了一个模型，以计算沿此类山脊分布的额外能量。这种能量来自弯曲；在什么情况下，它显示出与薄板的厚度四相缩放，落在拉伸和弯曲能量之间。，我们通过研究磁盘的自发变形，将径向刺猬的自发变形置于测试中。我们预测了外部试剂（例如热量和照明）在材料中诱导的材料诱导的顺序程度而发展的褶皱数量。
DNA粘合剂终端形成技术，可提高序列自由度的程度
已经开发了三种类型的粘附终端形成技术（发明1，2，3）可以改善序列设计的自由度和DNA连接反应的效率，这对于创建遗传修饰的矢量等是必需的。由于使用了化学技术，只有一端才能成为粘附端或可以与线性DNA链接到线性DNA。
在静水压力下的扭曲双层石墨烯中的列型与kekulé相位
简介 - 当两个石墨烯层用相对扭曲角θ相互旋转时，扭曲的双层石墨烯（TBG）形成。在一组相称的角度θI[1]下，该系统构成了一个完美的结构结构（“ Moir´e lattice”），其中Bloch的定理适用。此外，对于所谓的“魔术角”，已经预测了靠近电荷中性点附近的扁平频率的消失的费米速度[2,3]。第一个魔术角被发现为θ〜1。05°[4]。 在2018年，TBG围绕第一个魔术角进行了调整，显示出隔热阶段[5]靠近圆顶圆顶阶段[6]旁边的Holelike Moir´e Minibands的半填充[5]，类似于Cuprates [7]中发生的情况[7]。 是，已经预测和观察到了相关的阶段，例如异常的霍尔·弗罗曼德主义[8,9]和量子霍尔效应[10,11]，并且与非琐事Chern数字[12-14]有关。 观察到的超导性（SC）通常归因于存在产生破碎对称性状态[15-18]和奇怪金属行为的电子配对机制，[19-22]，但也讨论了电子 - phonon配对[23,24]。 在扭曲的N层石墨烯中进一步观察到相似的相关效应和鲁棒SC，以2≤n≤5[25]。 值得注意的是，在n> 2的情况下，Pauli限制违反了约3倍的限制[25-28]，这加强了这些分层系统中的SC确实是非常规的观念[29 - 32]。 这可以05°[4]。在2018年，TBG围绕第一个魔术角进行了调整，显示出隔热阶段[5]靠近圆顶圆顶阶段[6]旁边的Holelike Moir´e Minibands的半填充[5]，类似于Cuprates [7]中发生的情况[7]。是，已经预测和观察到了相关的阶段，例如异常的霍尔·弗罗曼德主义[8,9]和量子霍尔效应[10,11]，并且与非琐事Chern数字[12-14]有关。观察到的超导性（SC）通常归因于存在产生破碎对称性状态[15-18]和奇怪金属行为的电子配对机制，[19-22]，但也讨论了电子 - phonon配对[23,24]。在扭曲的N层石墨烯中进一步观察到相似的相关效应和鲁棒SC，以2≤n≤5[25]。值得注意的是，在n> 2的情况下，Pauli限制违反了约3倍的限制[25-28]，这加强了这些分层系统中的SC确实是非常规的观念[29 - 32]。这可以由于电子系统以强耦合极限在强[33 - 41]中实现的出现的Uð4Þ对称性，因此很难解决不同对称性破坏模式之间的竞争。尽管与可以通过电掺杂的铜层相比，这些Moir´e系统似乎得到了很好的控制，但在精确的相图上仍然没有共识，这些相图应敏感地取决于周围的介电环境[21,42]。
植物における相同组换えを介した精密ゲノム编集...
CRISPR/CAS系统被发现是一种细菌免疫机制（一种驱除外毒病毒等的机制），而CRISPR/CAS9（近年来一直在世界上使用最广泛的CRISPR/CAS9）来自链球菌为增生链球菌（SPCAS9）。该系统由CAS9，一种裂解双链DNA的酶（内切酶）和一个称为“ Guide RNA（GRNA）”的短RNA分子组成。 GRNA由一个20碱基的序列互补，与位于5'端的目标序列和作为CAS9的支架的序列，当Cas9与脚手架序列结合时，形成了Cas9-grna络合物。为了使CAS9识别目标序列，需要一个称为原始的基序（PAM）的特定序列，将序列与GRNA的5'末端的20个基部互补（在SPCAS9的情况下为NGG），并且需要Cas9-guide RNA与指导rna + p Douplence rebs crement cremence extrent crement crement crements extrest rebists的互补序列的位置结合的位置。 CRISPR/CAS9系统不仅用于切割DNA，而且通过将各种效应子与Cas9蛋白相结合，而CAS9蛋白的DNA裂解活性部分或完全不足，而不需要DNA双链断裂的基因组编辑技术是一个接一个地开发的。 One of these is a technology called Prime editing, in which a fusion protein in which reverse transcriptase is linked to a Cas9 (nickase-type Cas9, nCas9) protein that has partially deficient in DNA cleavage activity and an RNA molecule in which a sequence that forms the template for reverse transcriptase is linked to the 3' end of gRNA, allowing an arbitrary modification to the target gene using RNA as a template.
