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遗传额颞痴呆在年轻成人突变携带者
虽然额颞痴呆被认为是一种从中期或更高版本开始的神经退行性疾病，但现在清楚地发现，在症状发作前十多年观察到皮质和皮层下体积损失，并且随着衰老而发展。检验了引起额颞痴呆的遗传突变具有神经发育后果的假设，我们检查了19至30岁之间的症状前额颞叶痴呆突变携带者的Genfi队列中最年轻的成年人。相对于家族性非载波，发现MAPT和GRN突变载体的结构性大脑差异和提高的某些认知测试的性能，而在平均26岁的C9ORF72重复扩张载体中观察到较小的体积。这种早期差异的检测支持了某些额颞痴呆症的遗传突变的潜在有利的神经发育后果。这些结果对额颞痴呆的治疗干预措施的设计具有影响。需要在年轻年龄段的未来研究来鉴定神经发育期间发生的特定早期病理生理或补偿过程。
成功应对高强度的脑力劳动和压力
图 3 与心理工作量相关的大脑激活和停用。（a）统计参数图说明了 TNT 中心理工作量的主要影响。彩色条表示激活高度的 t 值（+ 10 至 � 10）。展示了在 2-back 与 0-back 期间激活增加（红色）和减少（蓝色）的皮质区域。为了便于说明，地图的阈值为 p < .001 FWE 校正。激活叠加在受试者的解剖 T1 扫描上，并标准化为标准 MNI 空间。ACC，前扣带皮层；PCC，后扣带皮层；DLPFC，背外侧前额叶皮层；DMPFC，背内侧前额叶皮层；PC，顶叶皮层（顶上回和顶下小叶）；SMA，辅助运动区； VMPFC，腹内侧前额皮质。（b）条形图显示相对于静止条件，0-back 和 2-back 条件下峰值体素处 BOLD 信号增加/减少的百分比。标明了 MNI 坐标。该百分比是针对每个任务难度级别的所有区块（即安全和威胁）计算的。误差线为 SEM。浅灰色 = 0-back，中灰色 = 2-back
丙泊酚介导的无意识状态会干扰感觉信号在皮质层级中的传递
图 1：在清醒和昏迷动物中传递刺激时，从四个皮质区域记录 LFP 和脉冲数据。（A）犹他阵列的植入位置。STG：颞上回（听觉）；PPC：后顶叶皮质（联想）；8A：区域 8A（认知）；PFC：前额皮质（认知）。（B）在清醒和昏迷状态下传递的刺激。UC（无条件）音调和条件音调是两种不同的声音，均持续半秒。条件音调之后是经过半秒延迟后吹向动物面部的气流。UC 气流是相同的气流，没有任何先前的音调。（C）维持剂量期间脉冲率稳定。显示每个大脑区域的平均发放率（1 分钟箱）（平均值 +/SEM）。水平黑条（顶部）表示丙泊酚输注剂量的时间过程。给予高剂量 30 分钟（起效），然后给予低剂量 30 分钟（维持）。紫色条标记失去意识 (LOC) 和恢复意识 (ROC) 的平均时间。灰色框表示清醒和无意识状态所用的时间范围。
评估 B/W STHAPANI MARMA 与额窦的相关性：
在阿育吠陀中，Sthapani Marma 是位于前额（具体来说是眉毛之间）的关键 Marma 之一，也被称为“Ajna”或“第三只眼”区域。Marma 是身体中的重要点，身体、精神和灵魂能量在此汇聚。这些点被认为是 prana（生命力）的交汇点，与生理功能和情绪健康息息相关。Sthapani Marma 在阿育吠陀实践中具有重要意义，因为它与头脑清晰、情绪平衡和认知健康有关。Sthapani Marma 是 Vishalyaghna Marma 的一个子集，属于 Parinama Bheda Marma 类别。虽然这种 Marma 已被确定存在于眉间区域，但不同的研究对其结构分析有不同的看法，包括前面部静脉、板障静脉、额窦、海绵窦和上矢状窦前 1/3 处。 Sthapani Marma 是传统阿育吠陀医学中一个重要的解剖点，而额窦是人体呼吸系统的重要组成部分，两者之间的关系引起了阿育吠陀和现代医学研究的关注。本研究的目的是提出，额窦有朝一日可能会被视为 Sthapani Marma 下的一个结构实体，满足 Vishalyaghna Marma 属性的所有要求。
成功应对高强度脑力负荷和压力 - oatao
图 3 与心理工作量相关的大脑激活和停用。（a）统计参数图说明了 TNT 中心理工作量的主要影响。彩色条表示激活高度的 t 值（+ 10 至 � 10）。展示了在 2-back 与 0-back 期间激活增加（红色）和减少（蓝色）的皮质区域。为了便于说明，地图的阈值为 p < .001 FWE 校正。激活叠加在受试者的解剖 T1 扫描上，并标准化为标准 MNI 空间。ACC，前扣带皮层；PCC，后扣带皮层；DLPFC，背外侧前额叶皮层；DMPFC，背内侧前额叶皮层；PC，顶叶皮层（顶上回和顶下小叶）；SMA，辅助运动区； VMPFC，腹内侧前额皮质。（b）条形图显示相对于静止条件，0-back 和 2-back 条件下峰值体素处 BOLD 信号增加/减少的百分比。标明了 MNI 坐标。该百分比是针对每个任务难度级别的所有区块（即安全和威胁）计算的。误差线为 SEM。浅灰色 = 0-back，中灰色 = 2-back
经颅直流电刺激对帕金森病潜在 P300 相关事件及 Alpha 和 Beta 脑电图频带节律的影响的原创性研究
背景：帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一。虽然帕金森病的彻底治愈方法仍然难以捉摸，但有多种治疗方法可以减缓其进展并抵消其症状。经颅直流电刺激（tDCS）是一种诱导大脑可塑性的非侵入性方法。本研究的目的是检查两周 tDCS 对左侧背外侧前额皮质（DLPFC）对帕金森病患者神经生理功能的影响。方法：30 名年龄在 67 至 82 岁之间的帕金森病患者参与了实验。15 名患者在左侧 DLPFC 上接受了 tDCS，而 15 名患者接受了假 tDCS。在 tDCS 之前和之后，使用脑电图方法对 alpha 和 beta 波段节律和 P300 事件相关电位潜伏期进行评估神经生理功能。结果：经颅直流电刺激 (tDCS) 可缩短 P300 反应的起始潜伏期，并增加 alpha 和 beta 波段节律的功率谱。结论：本研究加深了我们对 tDCS 在帕金森病治疗中的潜在作用的理解，因为 P300 潜伏期的缩短以及 alpha 和 beta 波段的增加与认知方面的改善相关。
大鼠脑转录组：从婴儿期到衰老和散发性阿尔茨海默病样病理
摘要：有人提出，成人大脑的功能特征（所有这些都是在生命早期形成的）可能会影响大脑对阿尔茨海默病 (AD) 的易感性。我们之前对衰老加速的 OXYS 大鼠（一种散发性 AD 模型）的研究结果支持这一假设。在这里，为了阐明大脑成熟过程中出现的异常的分子遗传性质，我们分析了 OXYS 大鼠和 Wistar（对照）大鼠在大脑成熟的关键时期（P3 和 P10 岁；P：出生后天数）的前额皮质 (PFC) 和海马的转录组（RNA-seq 数据）。我们在两个大脑结构中发现了 1000 多个差异表达基因；功能分析表明神经元接触形成效率降低，这大概主要是由于线粒体功能缺陷所致。接下来，我们比较了从婴儿期到 AD 样病变进展阶段（共五个年龄段）大鼠 PFC 和海马中差异表达的基因。三种基因（ Thoc3 、 Exosc8 和 Smpd4 ）在整个生命周期中均在 OXYS 大鼠的两个脑区中表现出过度表达。因此，婴儿期 OXYS 大鼠脑中神经网络形成效率的降低可能是导致其出现 AD 样病变的原因。
使用电脑改编音乐进行神经调节，治疗对功能性神经障碍标准干预措施无反应的十岁儿童
介绍 在转诊前三周，MT 一直患有病毒感染：流鼻涕、打喷嚏、鼻塞和前额头痛。患病第二周，她出现右眼视力模糊、颈部僵硬、眼球运动时疼痛、面部疼痛、嗜睡和厌食。在被诊断为部分治疗的脑膜炎后，她被送往医院接受静脉注射抗生素治疗（五天疗程）。拭子检测结果呈鼻病毒阳性。患病第三周，她的头痛持续存在，视力模糊蔓延到双眼，并出现了其他神经系统症状：步态不稳和说话困难（含糊不清）。几天后，她开始神志不清，显得“茫然”，对儿科医生的问题反应迟钝，并且开始出现言语不清、右手无力、偶尔颤抖、右下颌抽搐和持续站立不稳，需要借助助行架才能行走。常规血液检查（全血细胞计数、电解质、炎症标志物和甲状腺功能测试）均正常。增强 CT 扫描和 MRI 也正常，偶然发现了 Chiari 畸形（4 毫米）。腰椎穿刺被认为可能不安全，因此未进行。神经科医生的检查得出了功能性神经系统疾病（FND）和共病复杂/慢性疼痛（见文本框 1）的诊断。*
脑科学
摘要：在有色光照射（CLE）下，言语流畅性任务（VFT）引起的脑血管血流动力学和全身生理反应在受试者之间具有很大差异。我们假设机器学习可以让我们对反应模式进行分类，并为受试者之间的常见反应模式提供新的见解。总共 32 名健康受试者（15 名男性和 17 名女性，年龄：25.5 ± 4.3 岁）在进行 VFT 时在两种不同颜色的光（红色与蓝色）下暴露 9 分钟，采用随机交叉研究设计。我们使用系统生理增强功能近红外光谱（SPA-fNIRS）方法同时测量前额皮质（PFC）和视觉皮质（VC）的脑血管血流动力学和氧合情况以及全身生理参数。我们发现，根据以下参数的变化，无监督机器学习可以适当地将受试者分为不同的组：呼气末二氧化碳、动脉血氧饱和度、皮肤电导率、VC 中的氧合血红蛋白和 PFC 中的脱氧血红蛋白。使用硬聚类方法，分别针对蓝光和红光暴露发现了三组和五组不同的受试者。我们的结果强调了人类对 CLE-VFT 实验范式表现出特定反应类型的事实。
中额脑刺激对持续注意力的影响
摘要 持续注意力被定义为在较长时间内保持注意力的能力，这种能力通常会随着任务时间的延长而下降（即警觉性下降）。先前的研究表明背内侧前额皮质 (mPFC) 在持续注意力中发挥着重要作用。在两个实验中，我们旨在通过在持续注意力任务期间对 mPFC 施加经颅电流刺激来增强持续注意力。在第一个实验中，我们采用受试者间设计 (n = 97) 施加经颅直流电刺激 (tDCS)：参与者接受阳极刺激、阴极刺激或假刺激。与我们的预测相反，我们发现刺激对警觉性下降没有影响。在第二个实验中，参与者在两个单独的环节中接受了 θ 和 alpha 经颅交流电刺激 (tACS)（n = 47，受试者内设计）。在这里，我们发现了对警觉性下降的频率依赖性影响，与我们的预期相反，与 alpha 刺激相比，参与者在 theta 刺激后的表现随着时间的推移变得更差。然而，这一结果需要谨慎解读，因为这种影响可能是由两种刺激频率之间的不同副作用引起的。总之，在两项研究中，我们无法使用 tDCS 或 theta tACS 减少警觉性下降。