服用过多此药会导致体液过量或血液中盐(钠)含量过低。服用过少此药会导致脱水或血液中盐(钠)含量过高。盐含量过低的症状包括嗜睡或癫痫发作,而盐含量过高则会导致口渴或其他症状。
参考•Atila C,Loughrey PB,Garrahy A,Winzeler B,Redardt J,Gildroy P,Hamza M,Pal A,Pal A,Verbalis JG,Thompson CJ,Hemkens LG,Hemkens LG,Hunter SJ,Sherlock M,Levy MJ,Levy MJ,Karavitaki N,Karavitaki N,Newell Prines Juins Juins Julins Julins Juctip J. Crists Jah frows jah frows j.患者的观点:管理,心理合并症和疾病的重命名:基于国际网络的调查结果。2022年10月; 10(10):700-709。 doi:10.1016/s2213-8587(22)00219-4。EPUB 2022 8月22日。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36 007536)•Bichet DG。内分泌学病理生理学,诊断和家族性肾脏糖尿病的遗传学。Eur J内分泌。2020AUG; 183(2):R29-R40。doi:10.1530/eje-20-0114。引用PubMed(https://www.ncbi.nlm.n ih.gov/pubmed/32580146)•Hureaux M,Vargas-PoussouR。肾源性糖尿病的遗传基础。mol细胞内分泌。2023 JAN 15; 560:111825。 doi:10.1016/j.mce.2022.111825。EPUB2022 11月30日。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3646 0218)•Khanna A.获得的肾脏基糖尿病息肉。semin Nephrol。2006年5月; 26(3):244-8。 doi:10.1016/j.semnephrol.2006.03.004。引用PubMed(https:// PubMed .ncbi.nlm.nih.gov/16713497)•Knoers N,Lemmink H.遗传性肾上腺素糖尿病。2000年2月12日[更新2020年2月27日]。in:亚当议员,费尔德曼J,米尔扎阿通用汽车,帕贡RA,华莱士
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垂体性疾病神经外科手术的客观精氨酸加压素缺乏症(AVD)是commen的,可能会延迟出院。copeptin是精氨酸加压素的稳定替代标记,可以预测术后AVD。作者的目的是评估术后采样时间和切点浓度的copeptin,以预测术后AVD的发展。在2020年2月至2022年4月之间正在接受垂体病变手术的未曾经有过的AVD的成年人有资格进行研究包容。术后从每位患者中抽取两个样本,以使用免疫荧光测定法评估copeptin浓度。样品表示为“早期”(截止后6小时内)或“术后第1天”(POD1;在拔管后10-30小时内)。患者的AVD发育。结果包括一百九十二名患者(54.2%的女性),中位年龄为54.5岁(IQR 39.8-67.0岁)。The median copeptin concentration at both time points was significantly lower in those with AVD (transient or permanent; n = 22, 11.5%) than in those without (early: 4.9 vs 18.7 pmol/L, p < 0.001; POD1: 3.4 vs 4.9 pmol/L, p < 0.001) but did not differ in those who developed transient versus permanent AVD.对于早期样品的AVD预测预测的最佳共肽切割点为<8.5 pmol/L(灵敏度0.70,特异性0.80,阳性预测值[PPV] 0.29,负预测值[NPV] 0.96)和PMOL/L <4.3 pmol/L pmol/L pmol/L的PMOL/L对于POD1示例(敏感性0.82 0.82,特定于0.63,ppv,ppv,ppv,ppv)。在早期样品中,copeptin临界素的22.9 pmol/l的临界值提高了对AVD检测的敏感性,而NPV为99%。患有AVD的患者的比例较高(60.0%vs 8.8%,p <0.001)和copeptin浓度较低(早期:4.3 vs 17.0 vs 17.0 pmol/L,p <0.001; pod1; pod1:2.7 vs 4.9 pmol/l,pmol/l,p <0.001)在那些患有颅脑下的患者中,患有颅脑症的患者是颅骨疗法的病理学。尽管持续性库欣氏病的患者比起缓解症患者的copeptin较低,但差异没有达到统计学意义(早期p = 0.11,pod1 p = 0.52)。此外,copeptin浓度无法预测抗利尿激素不适当分泌综合征的发展。没有AVD的患者术中接受了压力剂量的静脉曲器,中位型copeptin的中位数较低(11.7 vs 19.1 PMOL/L,p = 0.027)。在术后早期copeptin样品中得出的结论,AVD诊断的最佳copeptin切点为<8.5 pmol/L,水平> 22.9 pmol/L在排除AVD方面具有谓词效用。解释copeptin的结果时应谨慎使用,因为术中术中接受糖皮质激素而没有AVD的患者中值copeptin contrantrations。
对于正在服用可增强血管加压素作用的药物的患者,建议谨慎使用 5% 葡萄糖静脉输液。以下药物可增强血管加压素作用,导致肾脏电解质自由水排泄减少,并可能增加静脉输液治疗后发生低钠血症的风险(参见第 4.4 和 4.8 节): 刺激血管加压素释放的药物,如氯磺丙脲、氯贝丁酯、卡马西平、长春新碱、选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)、3.4-亚甲二氧基-N-甲基苯丙胺、异环磷酰胺、抗精神病药、阿片类药物。 增强血管加压素作用的药物,如氯磺丙脲、非甾体抗炎药 (NSAIDS)、环磷酰胺。 加压素类似物,如去氨加压素、催产素、加压素、特利加压素。
ASTCT CRS 共识分级 1 级 - 发热 (> 38 o C),无论是否伴有全身症状(即肌痛、关节痛和不适)- 没有缺氧或低血压 2 级 - 发热 £ (> 38 o C),伴有低血压,不需要使用血管加压素和/或 - 缺氧需要通过低流量鼻导管(< 6 L/min)使用氧气 3 级 - 发热 £ (> 38 o C),伴有低血压,需要使用 1 种血管加压素(有或无血管加压素)和/或 - 缺氧需要使用高流量鼻导管(> 6 L/min)、面罩、非再呼吸器面罩或文丘里面罩 4 级 - 发热 £ (> 38 o C),伴有低血压 + 多种血管加压素(不包括血管加压素)和/或 - 缺氧需要正压(即 CPAP, BiPAP、机械通气和插管)
接受雄激素剥夺疗法治疗的前列腺癌患者通常会在几年后复发,并逐渐发展为去势抵抗性前列腺癌 (CRPC)。肿瘤细胞可塑性的作用,包括转分化和上皮-间质转化等过程,在雄激素受体 (AR) 不敏感肿瘤变体的发展中起着关键作用 ( 1 )。细胞可塑性可能通过不同的转录组重编程机制有利于 AR 信号传导的重新激活,从而允许 CRPC 进展和转移。有趣的是,解剖这些机制可以发现可以作为治疗靶点的侵袭性肿瘤细胞的新弱点。Zhao 等人最近的研究 ( 2 ) 发现加压素受体 1a (AVPR1a) 是表达 AR 辅激活因子 VAV3 和组成性活性 AR 变体 AR-V7 的 CRPC 中的关键效应因子。他们证明 AVPR1a 的异位表达能够产生去势抵抗性,而受体配体的激动剂治疗,天然激素精氨酸加压素可激活 ERK 和 CREB,这两种信号分子已知会促进前列腺癌进展。有趣的是,AVPR1a 的消耗或选择性 AVPR1a 拮抗剂 relcovaptan 的抑制导致 CRPC 细胞增殖减少和体内骨转移生长减少。我们完全同意作者的观点,即 AVPR1a 可以成为 CRPC 治疗的潜在靶点。我们认为有必要对 relcovaptan 进行临床试验,特别是对于治疗选择有限的骨转移性疾病患者。然而,我们想指出的是,这些结果可能揭示了加压素系统相关药物对抗前列腺癌细胞的其他尚未开发的抗肿瘤特性。我们研究小组已报道,加压素类似物去氨加压素(加压素受体 2 (AVPR2) 的选择性激动剂)可显著降低 AR 阴性 CRPC 中的肿瘤细胞生长和迁移 ( 3 )。体外暴露于去氨加压素还会在侵袭性 CRPC 细胞中诱导神经内分泌标志物嗜铬粒蛋白和神经元特异性烯醇化酶急剧下降 ( 3 )。在前列腺癌中,神经内分泌转分化已知与向 AR 无差异和转移表型的转变有关。此外,最近在无胸腺裸鼠原位和异位 CRPC 模型中的研究表明,多西他赛与去氨加压素联合使用可增强疗效 ( 4 , 5 )。
摘要:催产素的研究计划始于1895年,当时奥利弗(Oliver)和沙弗(Schafer)报告说,从垂体中提取的一种物质会静脉注射到狗中时升高血压。dale后来报道说,神经型物质物质会触发子宫收缩,泌乳和抗毒液。该垂体提取物的纯化表明,加压剂和抗输尿管活性可以归因于加压素,而子宫加压素和哺乳活性可以归因于催产素。在1950年,确定加压素和催产素的氨基酸序列并化学合成。加压素(CyFQNCPRG-NH 2)和催产素(Cyiqncplg-NH 2)不同于两个氨基酸,并且在所有加压蛋白/氧蛋白质肽肽的所有加压蛋白/牛oxopressin peptides中的半胱氨酸残基之间有一个二硫桥。催产素的这种特征导致了1955年Vincent du Vigneaud颁发的诺贝尔奖。然而,仅50年后,当催产素或其受体耗尽的小鼠发展后期发作的肥胖和代谢综合征的证据确定催产素调节能量和代谢。催产素是厌食症,并调节骨骼肌中的瘦/脂肪质量组成。催产素对肌肉的影响是通过心肌中引发的途径来介导的。催产素参与热生成和肌肉收缩与人类中的prader-willi综合征有关,开辟了令人兴奋的治疗途径。
药物 α β 1 β 2 CO HR MAP SVR PVR 苯肾上腺素 +++ - - ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 加压素 - - - - - ↑ ↑ 分钟 去甲肾上腺素 +++ + - - -/ ↑ ↑ ↑ ↑ 肾上腺素 ++ ++ ++ ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴胺 ++ ++ - ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴酚丁胺 分钟 +++ + ↑ ↑ ↓ -/ ↓ - 米力农 - - - ↑ - ↓ ↓ ↓
表现出频繁的口渴和排尿。4。描述DI的管理和潜在并发症。让我们开始讨论临床病例以了解DI的识别和诊断。ana是一个5岁的女孩,她向家庭医生的诊所介绍,抱怨不断的口渴以及需要经常小便,有时甚至每小时都经常排尿。她每2-3小时每2-3小时喝3-4杯冷水。ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。 由于频繁的口渴和排尿是糖尿病(DM)的常见症状,因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。 在ANA的情况下,葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM,这导致人们怀疑糖尿病肠(DI)。 在谈论DI之前,让我们谈谈抗利尿激素(ADH)在体内的作用。 ADH,也称为精氨酸加压素或加压素,是下丘脑中产生的激素,并通过轴突运输到垂体后垂体。 它被释放到附近的毛细血管中,最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏,使水通道(或水道)得以ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。由于频繁的口渴和排尿是糖尿病(DM)的常见症状,因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。在ANA的情况下,葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM,这导致人们怀疑糖尿病肠(DI)。在谈论DI之前,让我们谈谈抗利尿激素(ADH)在体内的作用。ADH,也称为精氨酸加压素或加压素,是下丘脑中产生的激素,并通过轴突运输到垂体后垂体。它被释放到附近的毛细血管中,最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏,使水通道(或水道)得以