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World File Search System厌食症
引用：Duriez P，Tolle V，Ramoz N等。评估神经性厌食症（Remano）女性患者的生物标志物：PR
抽象背景神经性厌食症（AN）是一种严重的精神疾病，与频繁复发和治疗反应的变异性有关。以前的文献表明，这种可变性受到病前脆弱性的影响，例如奖励系统的异常。几个因素可能表明这些脆弱性，例如神经认知标记（倾向于延迟奖励，认知灵活性差，决策过程异常），遗传和表观遗传标记，生物学和荷尔蒙标记物以及生理标记物。本研究将旨在识别出院后6个月后可以预测体重指数（BMI）稳定性的标记。这项研究的次要目的将集中在表征AN中缓解的生物学，遗传，表观遗传和神经认知标志物的表征。方法和分析将在三个不同的时间招募和评估一百二十五（n = 125）的女性成人住院患者：在住院开始时，出院时，六个月后。取决于第三次访问时的BMI，患者将分为两组：稳定缓解（BMI≥18.5kg/m²）或不稳定的缓解（BMI <18.5 kg/m²）。一百（n = 100）志愿者将作为健康对照。Each visit will consist in self-reported inventories (measuring depression, anxiety, suicidal thoughts and feelings, eating disorders symptoms, exercise addiction and the presence of comorbidities), neurocognitive tasks (Delay Discounting Task, Trail-Making Test, Brixton Test and Slip-of-action Task), the collection of blood samples, the repeated collection of blood samples around a standard meal and MRI scans at rest and while resolving a delay discounting task.
基于扩散张量图像的机器学习研究，以区分神经性厌食症和神经性贪食症
以前的研究人员已努力将A与BN区分开。荟萃分析仅在AN中强调了特定的认知观点障碍，而在BN中未观察到（7）。此外，正如神经心理学任务研究所暗示的那样，发现患者在食品情绪关系中表现出缺陷的粮食情感关系中的缺陷和食物情绪关系中的扰动（8）。另一项研究表明，患者倾向于将情绪抑制作为适应不良的情绪调节策略，与BN不同（9）。对AN和BN的神经影像学研究揭示了与两种疾病的特定特征有关的一些差异。例如，在一项静息状态功能连通性研究中，在背侧前扣带回皮层和脾后皮质之间显示出更强的连通性，而具有BN的妇女在背侧扣带回皮质和内侧轨道偏侧甲状腺皮质（10）之间表现出增加的同时活性（10）。
研究神经退行性疾病认知能力下降的认识不足需要衡量厌食症和否认
缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因可能是多因素的。尚未针对认知下降的厌氧症的神经学引向研究，几乎完全假定支持各种认知功能的神经网络的潜在干扰造成了自我意识的降低。文化和社会心理因素，包括人的情绪状态，可能导致不足或避免承认神经退行性疾病的认知障碍。研究缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因需要包括这些变量。，我们简要介绍了在轻度认知障碍（MCI）（或较小的神经认知障碍）中记忆困难不足或“不认识”记忆困难的两个案例示例。一个出现了经典的记忆力障碍的经典厌氧症，而另一个最初没有报告记忆力障碍，但后来承认“否认”她的记忆困难继发于焦虑。基于这些患者的临床表现和可用研究，我们建议三个潜在的筛查项目，这些项目可能有助于确定在MCI中研究厌氧症时可能拒绝记忆障碍的可能性。
预测神经性厌食症的长期结果
背景。神经性厌食症 (AN) 的特征是急性体重不足状态下灰质 (GM) 大量减少。然而，尽管复发率高、频繁转变为其他精神疾病，且通常结果不佳，但体重恢复后持续改变的证据却出奇地少。虽然大多数研究分别研究了大脑区域（单变量分析），但精神疾病可以概念化为以多变量改变为特征的大脑网络障碍，且只有细微的局部影响。我们对有 AN 病史的体重恢复个体进行了持续的多变量结构性大脑改变测试，研究了它们假定的生物学基础及其与 1 年治疗结果的关系。方法。我们对区域 GM 测量值训练了机器学习模型，以将健康对照 (HC) (N = 289) 从 AN 三个阶段的个体中分类出来：开始强化治疗的体重过轻患者（N = 165，作为基线）、部分体重恢复后的患者（N = 115）和体重稳定和完全恢复后的前患者（N = 89）。体重恢复后的改变与治疗结果相关，并具有解剖学和功能学特征。结果。患者可在体重过轻时 (ROC-AUC = 0.90) 从 HC 中分类，但在部分体重恢复后 (ROC-AUC = 0.64) 也可以从 HC 中分类。部分体重恢复后的改变在结果较差的患者中更为明显，而在长期体重恢复的个体（即结果良好的个体）中未检测到。这些改变在功能连接性更强的区域中更为明显，不仅仅是用体重指数来解释，甚至观察到皮质厚度的增加（岛叶、外侧眶额叶、颞极）。结论。分析体重恢复后持续的多变量大脑结构改变可能有助于制定出院后的个性化干预措施。
α阻滞剂与5-α还原酶的心血管结局... 医学量身定制的食物不安全和2型糖尿病的餐食：食品方案作为糖尿病药物（FAME-D）试验 基于区块链的零信任供应链安全性与深入强化学习集成了库存优化 发展低血糖风险评分以识别高... 对患者的试验观察研究报告了虚拟综合医学组访问中长期共vid患者的结果指标 全国出生缺陷预防研究参与者的阻塞性心脏缺陷的基因组范围的关联研究 制造传感网络物理化的计算设计管道 种族/族裔少数族裔造血细胞移植后体积和生存的趋势 严重而持久的神经性厌食症 使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械 开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
利益冲突披露：拉图尔博士报告说，在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen，Inc的咨询费。佩特博士报告说，在研究过程中，国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说，在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监，北卡罗来纳大学（UNC UNC）临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中，已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司（Novo Nordisk）的Boehringer Ingelheim，Astellas和Sarepta），以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献，UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
生物厌食症，一种轻度和...
摘要。抑郁症是一种负面的情绪状态，可能会在短时间内持续存在，并且严重程度各不相同。本研究的目的是评估生物厌食症疗法可以通过患者经历的中度和轻度发作来改善重复出租抑郁症的严重程度的方法。生物养生治疗是一种能量治疗的方法，它使用电极使用敏感的Mora Nova设备来处理人体电磁信息。此外，将这种改进与通过使用Selective 5-羟色胺再摄取抑制剂进行单一疗法获得的改进进行了比较。该研究包括两组患有抑郁症的患者。第一组接受生物培养治疗五周。第二组通过选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁药作为单一疗法接受了新引入或正在进行的药物化学治疗，持续了五个星期。进行了严重程度的结果测量。结果表明，用于评估抑郁症和17个项目的汉密尔顿量表上的得分提高显示，对生物弥撒一组的一组平均为3.1 [标准偏差（SD），1.28]，第二组的平均值为2.2（SD，0.61）。两个数据系列之间的差异具有统计学意义（P <0.0001，Student's T检验）。由于生物新闻疗法的结果高于选择性5-羟色胺抑制剂药物的抑制剂药物结果，因此可以得出结论，生物补习可以减少面临中度和轻度发作的复发性抑郁症患者的严重程度。此外，生物厌食症的严重程度降低
严重而持久的神经性厌食症
基因表达可以使用CRISPR -CAS9系统激活或抑制。然而，缺乏无需使用外源转录调节蛋白的基因表达激活的剂量依赖性激活的工具。在这里，我们描述了化学表观遗传学修饰剂（CEMS），旨在通过募集内源性染色质激活机械的合并来激活靶基因的表达，从而消除了对外源转录激活器的需求。该系统有两个部分：与FK506结合蛋白（FKBP）复合的催化无活性CAS9（DCAS9）和由与细胞表观遗传机械相互作用的分子相关的FK506的CEM。我们表明，根据基因，CEM在目标内源性基因座的基因表达上调高达20倍或更多。我们还证明了对转录激活的剂量依赖性控制，跨多种基因的功能，CEM活性的可逆性以及我们在整个基因组中最佳一流CEM的特异性。真核基因组被组织并包装成不同程度的压实，这有助于基因表达的调节。蛋白质 - 蛋白质和蛋白质-DNA相互作用的网络调节基因表达的适当水平。对该法规网络的破坏驱动了许多人类疾病，包括癌症1、2。雕刻染色质景观的重要因素是翻译后组蛋白尾巴修饰。赖氨酸乙酰化是一种具有生物物理和间接蛋白质摄取效应的修饰。受这些研究的启发，我们试图开发一种能够作家（组蛋白乙酰转移酶（帽子）），橡皮擦（组蛋白脱乙酰基酶（HDACS））和读取器（例如，溴结构域和染色体域）的蛋白质家族均匀控制基因表达3，4。几个小组已经证明了募集外来染色质修饰机械的能力，以一种以基因特异性方式控制扩张水平的一种方式5 - 11。随着CAS9和DCAS9技术的重大进展，精确诱导表达变化的能力迅速发展。Liszczak及其同事的开创性工作证明了使用DCAS9系统结合染色质调节蛋白的抑制剂12募集内源性机械的能力。ANSARI及其同事的其他工作使用了可编程的DNA结合配体，并结合了溴结构域抑制剂来调节转录13。