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World File Search System原癌基因
小细胞肺癌 (NSCLC)
自 2023 年 11 月 1 日起，MBS 上将列出三个新的病理项目，用于检测非小细胞肺癌（非鳞状）患者的表皮生长因子受体 (EGFR)、原癌基因 B-Raf (BRAF)、KRAS 原癌基因 (KRAS) 和 MET 原癌基因、MET 受体酪氨酸激酶外显子 14 (MET 外显子 14) 的变异以及至少一种间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、ROS 原癌基因 1 (ROS1)、RET 原癌基因 (RET)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 1 (NTRK1)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 2 (NTRK2) 和神经营养性原肌球蛋白受体激酶 3 (NTRK3) 的融合状态组织学或未另行指定的组织学），使用小型基因组。本情况说明书的附件 A 列出了新增和修订的项目。
药物评论 - Pralsetinib - Thieme Connect
摘要 转染过程中的重排 (RET) 是一种编码酪氨酸激酶受体的转化原癌基因。Pralsetinib 是一种口服生物利用度高的选择性抑制剂，可抑制涉及 RET 原癌基因的突变形式和融合。给药后，pralsetinib 可限制 RET 基因突变的上调或失调。本药物综述旨在探讨 pralsetinib 的药代动力学、药效学、临床适应症、禁忌症、给药方案、剂量调整、药物不良事件以及储存和给药。本综述是在对 Google Scholar、PubMed、ScienceDirect、Dimensions 和 EBSCO Host 上所有现有文档进行详尽文献筛选后编写的，同时还通过浏览美国食品药品管理局 (FDA) 的网站、药物手册和会议演示文稿，使用“Pralsetinib”、“RET 融合”和“Gavreto”等关键词编写而成。 ” 从各种摘要和会议记录中获得了额外的支持数据。目前，pralsetinib 已获得 FDA 批准用于治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)、转移性 RET 融合阳性 NSCLC 和转移性 RET 突变型髓样甲状腺癌。
通过应激动态诱导耐药性......
我们首先通过在不断增加的柔红霉素浓度下繁殖来生成多种耐药白血病细胞系（K562 细胞）。柔红霉素是蒽环类化疗药物之一，是 AML 诱导疗法的标准治疗方法。我们发现每种细胞系都通过相同的机制获得耐药性：诱导 ABCB1。4 利用生物信息学技术，我们还观察到耐药细胞平行上调了一种转录程序，该程序类似于在氨基酸缺乏或缺氧应激细胞中表达的转录程序。综合应激反应 (ISR) 代表了此类应激源的常见适应性途径，其输出由转录因子 (TF) ATF4（激活转录因子 4）协调。 5 我们发现在耐药性 K562 中上调最多的 TF 基因包括 ATF4 以及它的几个转录靶点（ ATF3 ，激活转录因子 3； CEBPB ， CCAAT 增强子结合蛋白 β； DDIT3 ， DNA 损伤诱导转录本 3）和编码其结合伙伴的基因（ JUN ， Jun 原癌基因； JUNB ， JunB 原癌基因； CEBPG ， CCAAT 增强子结合蛋白 γ； CEBPB、ATF3 和 DDIT3 ）。这些表达数据表明细胞应激、 ATF4 和 ABCB1 上调之间存在联系。
致癌基因在肿瘤发生中的作用：从发现到治疗。
致癌基因的发现标志着我们对癌症生物学理解的一个关键时刻。致癌基因是正常细胞基因的突变或过度表达版本，称为原癌基因，可驱动不受控制的细胞增殖、抑制细胞凋亡并促进肿瘤发展。在过去的几十年里，大量的研究阐明了致癌基因促成肿瘤发生的机制，为旨在破坏其活性的靶向治疗铺平了道路[1]。
KRAS 抑制剂在非小细胞肺癌中的应用：综述
简介 肺癌 (LC) 是全球癌症相关死亡的主要原因。1 根据其临床病理特征，肺癌大致可分为非小细胞肺癌 (NSCLC) 或小细胞肺癌。NSCLC 占所有 LC 病例的 85% 以上。1 脑转移 (BM) 影响多达 50% 的晚期 NSCLC 患者，2 导致存活率特别低，3 从 BM 诊断开始的中位总生存期 (mOS) 约为 2.5 年；同时，中枢神经系统 (CNS) 无进展生存期 (PFS) 约为 1.2 年。 4 驱动NSCLC的致癌基因突变包括表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、ROS原癌基因1（ROS1）、Kirsten大鼠肉瘤（KRAS）、间充质上皮转化因子（MET）以及转染过程中重排的原癌基因（RET）。得益于此类驱动基因突变的检测，我们进入了基因分型驱动的LC患者个性化治疗的新时代。5 在NSCLC中，KRAS突变的患病率高达30%。6 蛋白质中最常见的密码子变异是从氨基酸甘氨酸到半胱氨酸（G12C）的突变，约占KRAS突变的39% 7 ，发生在约14%的肺腺癌（LUAD）中。 8 然而，KRAS 长期以来被认为是无法治疗的靶点。
泛肿瘤生物标志物检测的影响
a 发现指在任何肿瘤类型中首次发现。b 可操作性基于对该生物标志物定义的疗法的首次肿瘤不可知论批准。BRAF，v-raf 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1；CCA，胆管癌；CRC，结直肠癌；dMMR，缺陷错配修复；FDA，美国食品药品监督管理局；MSI，微卫星不稳定性；NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶；RET，ret 原癌基因；TMB，肿瘤突变负担。
MDT 讨论 - 2024 年阿斯利康肺脏峰会
ALK，间变性淋巴瘤激酶；BRAF，v-raf 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1；EGFR，表皮生长因子受体；ERBB2，v-erb-b2 禽红细胞白血病病毒致癌基因同源物 2；IHC，免疫组织化学；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；MET，间充质上皮转变因子受体；PD-L1，程序性死亡配体 1；ROS1，ROS 原癌基因 1；TTF-1，甲状腺转录因子 1；WT，野生型。
TROP 2 过表达在特定实体肿瘤中的作用
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白，又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2)，是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白，最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物，该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能，从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成，然后运输至高尔基体，在此进行糖基化。其表达于细胞膜表面及细胞质内，膜表达的存在与
TROP 2 过表达在特定实体肿瘤中的作用
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白，又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2)，是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白，最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物，该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能，从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成，然后运输到高尔基体，在那里进行糖基化。其表达在细胞膜表面和细胞质内，膜表达的存在与
利用合成树突状肽靶向 G-四链体 DNA
G-四链体 (G4) 是一种非规范的 DNA/RNA 结构，在 DNA 复制、 1 a 重组、 1 b 转录调控、 1 c 维持基因组稳定性 1 d 和衰老中发挥重要作用。 1 e G4 形成序列遍布整个人类基因组，但它们在端粒、 2 a 免疫球蛋白转换区 2 b 和原癌基因启动子中最为普遍。 2 c 端粒酶活性在大多数人体细胞中受到抑制，干细胞和淋巴细胞除外， 3 a 但在大多数肿瘤细胞中上调。 3 b 未折叠的单链 DNA 是最佳端粒酶活性所必需的；而 G-四联体的形成会抑制端粒酶活性。 4 因此，G4 结构被认为是阻止