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World File Search System原虫
检测唾液中恶性疟原虫和居住在弗朗西维尔的儿童的粪便样本，弗朗西维尔是加蓬高度流行的地区
1个单位进化和寄生姐妹（UNEREP），国际研究中心，弗朗西斯维尔（CIRMF），弗朗西维尔bp 769，加蓬； biteghebiteghe@gmail.com（J.-C.B.-B.-E.）; borislendongo@yahoo.fr（J.B.L.W。）; onouaseinnat@gmail.com（S.-S.O.）; lyds_ass@yahoo.fr（L.S.O.-L。）; mpega_mb2@yahoo.fr（c.n.m.m.n.）; charleneklc@gmail.com（l.c.k.）; lekana_jb@yahoo.fr (J.-B.L.-D.) 2 Laboratory of molish and cellular biology (LABMC), University of Masuku Sciences and Techniques, Franceville BP 943, Gabon 3 unit of Emerging Viral Diseases (UMVE), International Research Center M É DICALES DE FRANCEVILLE, Franceville BP 769, Gabon; s_lekana@yahoo.fr 4 Mivegec，IRD，CNRS，Montpellier大学，法国蒙彼利埃34900； rougeron.virginie@gmail.com 5博士学位学校在热带感染力学领域，法国维尔bp 876，Gabon 6 D Ettement de Parasitologie-Mycologie，Universitédesciencesde des Sciences de laSanté大学，Libreville BP 4008，Gabon * sostomence：Imboumykarl@imboumykarl@imboumykarl@imboumykarl@imboumykarl@n n@gmail@gmail@gmail;这样的。： +241-660-72638
染色质结构可能在恶性疟原虫的全基因组分析中引入系统性偏差
摘要背景：人类疟原虫恶性疟原虫中异染色质的维持、调节和动态变化因其在互斥毒力基因表达和关键发育调节因子沉默中的调节作用而受到越来越多的关注。染色质免疫沉淀后测序 (ChIP-seq) 等全基因组分析的出现有助于了解染色质组成；然而，即使在模型生物中，ChIP-seq 实验也容易受到由潜在染色质结构引起的内在实验偏差的影响。方法：我们进行了一项对照 ChIP-seq 实验，重新分析了之前发表的 ChIP-seq 数据集，并比较了不同的分析方法，以表征恶性疟原虫全基因组分析的偏差。结果：我们发现用于 ChIP-seq 标准化的输入对照样本中的异染色质区域在整个恶性疟原虫基因组的测序覆盖率方面系统性地代表性不足。这种代表性不足，加上非特异性或低效的免疫沉淀，可能导致在这些区域识别出假富集和峰值。我们观察到，在特定和有效的 ChIP-seq 实验中，背景水平也会出现这种偏差。我们进一步报告了不同的读取映射方法如何扭曲高度相似的亚端粒区域和毒力基因家族中的测序覆盖率。为了改善这些问题，我们讨论了可用于表征真正的染色质相关蛋白的正交方法。结论：我们的结果强调了染色质结构对寄生虫全基因组分析的影响以及谨慎的必要性
化脓性链球菌 Cas9 核糖核蛋白递送，用于在锥虫和利什曼原虫中进行高效、快速和无标记的基因编辑
图 1 布氏锥虫 PCF 中的 GFP 失活。（a）对组成性表达胞浆 eGFP 的布氏锥虫进行荧光流式细胞术分析。在用 20 μ g（无 Cas9、Cas9/gRNA GFP1、Cas9/gRNA GFP2、Cas9/gRNA GFP3）或 60 μ g（Cas9/gRNA GFP2）来自 IDT 的 RNP 复合物转染后 24 至 72 小时随时间监测 GFP 荧光，条形图显示用不同向导转染后 72 小时 GFP 阴性细胞的百分比（n = 3）。采用 Prism 软件进行统计分析，采用 t 检验（非配对、正态分布、参数检验和双尾）。显着性水平（p 值）用星号表示。 （b）上图显示了允许 e Sp Cas9 在大肠杆菌中表达的质粒的示意图。蓝色框表示蛋白质 N 端和 C 端的两个多组氨酸序列，红色框表示 TEV 和肠激酶 (EK) 蛋白酶的切割位点，灰色框表示三个核定位信号 (NLS)，黑色框表示 FLAG 表位的三个重复，橙色框表示 e Sp Cas9 编码序列。下图显示了在用来自 IDT 或实验室纯化 (Lab) 的 RNPs 复合物 (无 Cas9、20 μ g Cas9/gRNA GFP2、40 μ g Cas9/gRNA GFP2、40、60 和 80 μ g Cas9/gRNA GFP2) 转染后 72 小时监测的表达 GFP 的 T. brucei 的荧光流式细胞术分析。（c）不再表达 GFP 的克隆中 GFP 基因的一部分的序列比较。该序列仅显示 GFP2 向导 RNA 所针对的区域。灰色框（H1 和 H2）突出显示可能用于 MMEJ 修复的同源区域。由实验室纯化的 Cas9 失活产生的序列和来自商业 Cas9 的序列分别标记为 Lab 和 IDT。下面显示了 Dc6 和 Ba10 克隆的相应色谱图（置信区间 95%— p 值样式：0.1234 (ns)；0.0332 (*)；0.0021 (**)；0.0002 (***)；< 0.0001 (****)）。
Mosquirix，INN-恶性疟原虫和乙肝疫苗（重组，佐剂）
一项III期随机对照双盲研究在7个撒哈拉以南非洲国家（传播强度各异）的11个中心开展，纳入了超过15,000名来自两个年龄段（6-12周龄和5-17个月龄）的儿童，以评估Mosquirix按0、1、2个月接种方案给药的有效性和安全性。此外，超过4,200名儿童（包括两个年龄段的儿童）在第三剂接种18个月后接受了第四剂接种。
PfFBXO1 对恶性疟原虫在无性和传播阶段的内膜复合物形成至关重要
疟原虫通过裂殖生殖复制，即异步核分裂，然后是半同步分裂和胞质分裂。成功的分裂需要双层膜结构，即内膜复合体 (IMC)。在这里，我们证明 Pf FBXO1 (PF3D7_0619700) 对无性分裂和配子体成熟都至关重要。在弓形虫中，FBXO1 同源物 Tg FBXO1 对子细胞支架的发育和子细胞 IMC 的组成部分至关重要。我们证明 Pf FBXO1 在发育中的裂殖子顶端区域附近形成类似的 IMC 起始支架，并单侧定位在恶性疟原虫的配子体中。虽然 Pf FBXO1 最初定位于分裂寄生虫的顶端区域，但随着分裂的进展，它会显示出类似 IMC 的定位。类似地，Pf FBXO1 定位于配子体中的 IMC 区域。诱导敲除 Pf FBXO1 后，寄生虫会发生异常的分节和有丝分裂，产生无法存活的子代。缺乏 Pf FBXO1 的配子体形状异常，无法完全成熟。蛋白质组学分析确定 Pf SKP1 是 Pf BXO1 的稳定相互作用伙伴之一，而其他主要蛋白质包括多种 IMC 膜蛋白和膜蛋白。我们假设 Pf FBXO1 是恶性疟原虫有性和无性阶段中 IMC 生物合成、染色体维持、囊泡运输和泛素介导的蛋白质翻译调控所必需的。
Berghei疟原虫亚细胞微管蛋白-1（PBSPM-1）是一种微管稳定蛋白，影响Schizont发育
推荐引用推荐引用，曼努埃尔·约瑟夫（Manuel Joseph），“ berghei berghei子细胞微管蛋白-1（PBSPM-1）是一种微管稳定蛋白，会影响Schizont发育”（2025）。大师的论文。4559。https://ecommons.luc.edu/luc_theses/4559
定义转染的疟原虫中载体吸收的多样性
恶性疟原虫中耐药性的复发性出现增加了遗传验证耐药性机制并确定新靶标的紧迫性。反向遗传学促进了基因组规模的基因敲除筛网和弓形虫弓形虫的基因组规模的敲除筛选，其中多个向量的合并转染对于增加规模和吞吐量至关重要。这些方法尚未在人类疟疾物种（如恶性疟原虫和诺尔斯氏菌）中实施，部分原因是在这些物种中可以进行合并转染的程度尚待评估。在这里，我们使用下一代测序来定量摄取94个条形码向量的池。载体采集的分布使我们能够估计寄生虫种群所取的条形码和DNA分子的数量。恶性疟原虫转染物的稀释克隆表明，单个克隆具有多达七个偶发性条形码，表明尽管转染效率低下，多个载体的摄入量经常发生。对三个光谱呈现的荧光记者的转染使我们能够评估不同的转染方法，并发现Schizont阶段转染限制了寄生虫接收多个向量的趋势。与恶性疟原虫相比，我们观察到，诺尔斯氏菌的较高转染效率导致文库几乎完全表示。这些发现对如何在可培养的质量物种中缩放反向遗传学具有重要意义。
社论：利什曼原虫寄生虫的最新发现，用于更好的疫苗设计和药物开发
利什曼原虫（Leishmania）是一种众所周知的单细胞寄生虫，是一种使人衰弱的载体疾病的病因，其致命的内脏（VL）和粘膜皮肤（MCL）形式到自我修复皮肤表现（CL）。由于疾病的流行和全球传播的变化，迫切需要保护性疫苗和候选药物（PAZ，2024年）。然而，对真正的寄生虫托管相互作用的深刻理解中的失败阻碍了保护性疫苗或有效治疗的发展。Seyed等。已经讨论了疫苗接种失败的一些根本原因以及在小鼠模型中已经鉴定出的保护的相关性以及更好地符合这些保护标准的疫苗配方，即活着的活死或非致病利什曼原虫物种和DNA疫苗。现在可以应用新技术，例如CRISPR-CAS9（Sharma等，2021）和新一代无抗生素的质粒（Alonso等，2023），可用于解决与这些疫苗平台相关的内置缺陷。基本上，针对利什曼尼亚或其他相关巨噬细胞寄生虫的保护性疫苗，例如“伴有免疫力”的克鲁兹锥虫瘤，这意味着“持久，低级感染”（Peters and Sacks，2009年，2009年； Peters等，2009; Peters等，2014; Seeed and seeed and rafati，Rafati，20221）。Cai等。 已经证明了实验性活疫苗与在表达Cruzi抗原锥虫瘤的重组无毒的利什曼原虫（DHFR-TS-）上配制的Chagas疾病的有效性。 Almeida Machado等。Cai等。已经证明了实验性活疫苗与在表达Cruzi抗原锥虫瘤的重组无毒的利什曼原虫（DHFR-TS-）上配制的Chagas疾病的有效性。Almeida Machado等。Almeida Machado等。该研究的结果值得进一步调查活体受累的利什曼原虫作为疫苗，以满足利什曼病和chagas的“伴随免疫力”，这是两种全球重要的感染。目前，当人类疫苗落后于落后于化学疗法时，在疾病控制中仍然起着最重要的作用。然而，对当前治疗剂的耐药性上升，敦促更换新的化学物质。尽管在高吞吐药物发现中取得了显着突破，但迫切需要鉴定有前途的新型抗利什曼尼亚化合物。已经有优势的药物重新利用，涉及确定已经批准其他适应症的现有药物的新治疗用途（Kulkarni等，2023）。该小组第一次提出
恶性疟原虫 DNA/RNA 异位过度表达
摘要 含有 Alba 结构域的蛋白质在古细菌和真核生物中普遍存在。通过与 DNA、RNA 或 DNA:RNA 杂交体结合，这些蛋白质在基因组稳定、染色质组织、基因调控和/或翻译调节中发挥作用。在疟原虫恶性疟原虫中，已描述了六种 Alba 结构域蛋白 PfAlba1–6，其中 PfAlba1 已成为