一般信息 2 过敏预防措施 2 浸润预防措施 3 对乙酰氨基酚 4 腺苷 5 硫酸沙丁胺醇 6 胺碘酮 7 硝酸戊酯 8 阿司匹林 9 硫酸阿托品 10 丁丙诺啡 11 氯化钙 12 葡萄糖酸钙 13 葡萄糖 14 地西泮 15 盐酸地尔硫卓 16 盐酸苯海拉明 17 氟哌利多 18 肾上腺素 19 盐酸艾司洛尔 20 依托咪酯 21 柠檬酸芬太尼 22 胰高血糖素 23 口服葡萄糖 24 氟哌啶醇 25 羟钴胺 26 异丙托溴铵 27 氯胺酮 28 酮咯酸 29 拉贝洛尔 30 利多卡因 31 抗疟药 32硫酸镁 33 甲基强的松龙琥珀酸钠 34 酒石酸美托洛尔 35 咪达唑仑 36 纳洛酮 37 硝酸甘油 38 去甲肾上腺素 39 昂丹司琼 40 氧气 41 解磷定 42 强的松龙 43 罗库溴铵 44 碳酸氢钠 45 亚硝酸钠 46 硫代硫酸钠 47 氨甲环酸 48 剂量/方案快速参考表 49
3.3.1 国家定义的例外: • 经医学诊断的缺乏症,包括可能患有终生或慢性疾病或接受过导致吸收不良的手术的患者。应定期评估持续需求。 • 治疗处方药副作用,即长期服用扑米酮、卡马西平、苯妥英、苯巴比妥和丙戊酸钠的患者(MHRA 建议) • 处方医生认为无法自我治疗的患者,例如患有学习障碍、严重的社会脆弱性或精神健康问题。 • 已接受 2 个或更多快速治疗疗程的患者 • 适合接受“健康起步”维生素的患者——可通过“健康起步”途径获取(7)1 个月至 11 岁的儿童:每天 400-600 单位,在完成负荷剂量一个月后开始维持治疗,或者如果维生素 D 缺乏症的纠正不那么紧急,则可以在不使用负荷剂量的情况下开始维持治疗。
利托那韦 (RTV) 增强的 PIs BUP:RTV 增强的 PIs 可能会大大增加 BUP 浓度,但其临床意义尚不清楚,因为 BUP 剂量是基于临床阿片类药物戒断量表的。
血管炎是一组自身免疫性疾病,其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸,类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关的血管炎(AAV),其特征在于存在ANCAS [5,6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3(PR3)或髓过氧化物酶(MPO)[7]。PR3位于细胞质中,而MPO围绕核。间接免疫荧光(IFF)测试用于确定存在哪些ANCA,突出显示与肉芽肿性炎性炎(PGA或CHURG Strauss综合征)与肉芽肿性相关的细胞质ANCA(C-ANCA),与perinucic(MPA)或perinucial comaint(PGA或Churg strauss综合征)(PGA或Churg strauss综合征)(PGA)(MPA)或perinuciel ANCA(P-PA)(PGA)多血管炎(EGPA或Wegener病)[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)相关[8],这与该IFF检测无法区分。因此,需要另外的酶连接的免疫吸附测定法(ELISA)来确认指示。AAV会影响中小血管,可能损害几个器官[9,10]。
其他标准对于初始请求: (I) 个人诊断为以下之一: (a) 发作性偏头痛或 (b) 慢性偏头痛并且 (II) 个人正在使用偏头痛预防。并且 (III) 个人曾接受过目标剂量或通常有效剂量的 2 个月试验,但反应不足或不耐受,或对两种偏头痛预防药物(以下任意两种类别中的至少一种药物)不耐受,或对以下所有药物有禁忌症(AAN/AHA 2012/2015,A 级和 B 级证据,ICSI 2013,高质量证据,AHS 2019): (a) 以下抗抑郁药:阿米替林、文拉法辛、去甲替林、度洛西汀或 (b) 以下一种 β 受体阻滞剂:美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔(口服)、纳多洛尔、阿替洛尔、奈必洛尔或 (c) 以下钙通道阻滞剂:维拉帕米或 (d) 以下一种抗癫痫药:丙戊酸钠、丙戊酸钠、托吡酯、加巴喷丁或 (e)肉毒杆菌毒素(用于治疗慢性偏头痛)。并且如果个人目前还在使用肉毒杆菌毒素进行预防,并将同时使用 Aimovig 和肉毒杆菌毒素(即不从一种药物转换为另一种药物),则适用以下规定:(a)个人在使用初始药物后,总偏头痛天数或每月严重偏头痛天数有所减少,并且(b)个人继续经历大量偏头痛天数或每月严重偏头痛天数,需要额外的治疗来预防偏头痛。对于续签请求:(I) 个人偏头痛总天数减少或每月严重偏头痛天数减少,并且 (II) 个人获得了个人或处方者认为显著的临床益处,包括以下任何一项(AHS 2019):(a) 头痛或偏头痛发作频率减少 50% 或 (b) 发作持续时间显著减少或 (c) 发作严重程度显著降低或 (d) 对急性治疗的反应改善或 (e) 偏头痛相关残疾减少和重要生活领域功能改善或 (f) 健康相关生活质量改善和偏头痛导致的心理压力减少。并且如果个人正在使用
摘要:开发了一种自发荧光技术来表征实时/在线的聚合进展,该技术在单体或聚合物上没有典型的荧光基团的情况下起作用。单体双环戊二烯和聚合物聚环戊二烯是缺乏传统的荧光光谱官能团的碳氢化合物。在这里,利用了芳族催化环的元置聚合(ROMP)在含有该单体和聚合物的配方的自发荧光进行反应监测。光漂白后的荧光恢复(FRAP)和此处开发的荧光寿命恢复(FLRAP)在这些天然系统中的聚合进展(FLRAP)(FLRAP)不需要外源性荧光团。(自动)聚合过程中荧光寿命的恢复变化线性与治疗程度相关,从而提供了与反应进度的定量联系。这些变化的信号还提供了背景聚合的相对速率,从而可以比较10种不同的催化剂 - 抑制剂稳定的配方。多孔分析证明了对热固性制剂的未来高通量评估的适用性。组合自动荧光和FLRAP/FRAP方法的中心概念可能扩展到监测以前由于缺乏明显的荧光手柄而被忽视的其他聚合反应。
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结,已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中,通过管饲法施用 14 C-DAP,并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中,25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中,6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除,两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后,血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后,大鼠尿液中存在极性代谢物,表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质,由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛(AA 的活性代谢物)结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw(雄性)和 656 mg/kg bw(雌性),小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw(雄性)和 1690 mg/kg bw(雌性)。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw(合并)。经皮 LD 50(兔子)为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50(一小时)为 8300 mg/m 3(混合)、10310 mg/m 3(雄性)和 5200 mg/m 3(雌性)[FIFRA 指南,43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中,雄性和雌性大鼠(每性别每组 10 只)通过管饲法服用 DAP,剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天,每周 5 天,共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两性均观察到临床症状,在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低,但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中,所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常,其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤,在 200 mg/kg bw/day 剂量下,5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关,雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下,雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。
代谢综合征,包括脂质、血糖水平和/或 HbA1c,并根据目前的治疗指南进行管理。(5.2) 心血管疾病:据报道,男性使用 GnRH 类似物会增加心肌梗死、心源性猝死和中风的风险。监测心血管疾病并根据目前的临床实践进行管理。(5.3) 对 QT/QTc 间期的影响:雄激素剥夺疗法可能会延长 QT 间期。考虑风险和益处(5.4) 无论有无诱因史的患者均已观察到抽搐。根据目前的临床实践处理抽搐。(5.5) 使用醋酸亮丙瑞林混悬液治疗的患者可能会出现严重皮肤不良反应(SCAR),包括 Stevens-Johnson 综合征/中毒性表皮坏死松解症(SJS/TEN)。如果出现疤痕的迹象或症状,则中断醋酸亮丙瑞林混悬液的使用。如果确认有疤痕,则永久停用。(5.6) 注射醋酸亮丙瑞林混悬液 22.5 毫克,连续 3 个月后,监测血清睾酮水平。(5.7) 胚胎-胎儿毒性:醋酸亮丙瑞林混悬液可能会对胎儿造成伤害。(5.8、8.1)
防守球员(演员 4)快速移动以击球和阻挡球,而其他球员(例如演员 2 和演员 3)则站着不动。因此,最好先对时间动态进行建模。
摘要:在本研究中,我们研究了双曲双阱势 (HDWP) 的分数阶薛定谔方程 (FSE) 中的位置和动量香农熵,分别表示为 S x 和 S p 。我们在分析中探索了用 k 表示的分数阶导数的各种值。我们的研究结果揭示了有关低位态的位置熵密度 ρ s ( x ) 和动量熵密度 ρ s ( p ) 的局部化特性的有趣行为。具体而言,随着分数阶导数 k 的减小,ρ s ( x ) 变得更加局部化,而 ρ s ( p ) 变得更加非局部化。此外,我们观察到随着导数 k 的减小,位置熵 S x 减小,而动量熵 S p 增加。特别地,这些熵的总和随着分数阶导数 k 的减小而持续增加。值得注意的是,尽管随着 HDWP 深度 u 的增加,位置 Shannon 熵 S x 增加,动量 Shannon 熵 S p 减少,但 Beckner–Bialynicki-Birula–Mycielski (BBM) 不等式关系仍然成立。此外,我们研究了 Fisher 熵及其对 HDWP 深度 u 和分数阶导数 k 的依赖关系。结果表明,Fisher 熵随着 HDWP 深度 u 的增加和分数阶导数 k 的减小而增加。