心肌炎/心包炎(心肌/心脏周围内膜发炎)是接种疫苗后可能发生的一种非常罕见的反应。它可能导致呼吸短促、胸痛或心跳加速或异常。大多数出现这些症状的人在接种疫苗后 7 天内出现这些症状。如果您出现任何这些症状,请前往最近的急诊室或健康中心。您可能因 COVID-19 而感染心肌炎/心包炎。COVID-19 疫苗引起的心肌炎/心包炎比 COVID-19 疾病引起的心肌炎/心包炎要轻得多。________________________________________
IMMK 的长期并发症是什么?每匹马的 IMMK 严重程度不同。有些马的病情非常轻微,只会导致轻微分泌物或浑浊,病情在此阶段之后不会恶化。然而,有些马的 IMMK 病情严重,角膜瘢痕会导致不适和视力障碍。IMMK 的另一个可能并发症是角膜溃疡,这是由于不健康的发炎角膜引起的。此外,长期局部使用类固醇可能会引起并发症,如角膜感染或角膜矿物质沉积,需要根据具体情况进行处理,但可能会导致视力丧失或眼睛受损。
护理标准治疗方案为乳头状甲状腺癌(PTC)提供了出色的预后;但是,大约10%的病例是晚期PTC,导致5年生存率不到50%。了解肿瘤微环境对于了解癌症进展并研究治疗的潜在生物标志物(例如免疫疗法)至关重要。我们的研究重点是肿瘤浸润淋巴细胞(TILS),这是抗肿瘤免疫的主要效应因子,与免疫疗法机理有关。使用人工智能模型,我们分析了癌症基因组ATLAS PTC队列的病理载玻片中肿瘤内和周围til的密度。根据TIL的空间分布,将肿瘤分为三种免疫表型(IPS):免疫 - 塞剂(48%),免疫排除(34%)和发炎(18%)。免疫 - 静脉IP主要以RAS突变,高甲状腺分化评分和低抗肿瘤免疫反应为特征。免疫排除的IP主要由BRAF V600E肿瘤组成,并且淋巴结转移率较高。发炎的IP的特征是高抗肿瘤免疫反应,如较高的细胞溶解评分,与免疫相关的细胞浸润,免疫调节分子的表达(包括免疫疗法靶标分子)以及免疫相关途径的富集所证明。这项研究是第一个通过基于组织的方法在PTC中使用TIL进行IP分类的研究。每个IP具有独特的免疫和基因组特征。内分泌相关癌症(2023)30,E230110有必要进一步研究以评估接受免疫疗法治疗的晚期PTC患者中IP分类的预测价值。
护理标准治疗方案为乳头状甲状腺癌(PTC)提供了出色的预后;但是,大约10%的病例是晚期PTC,导致5年生存率不到50%。了解肿瘤微环境对于了解癌症进展并研究治疗的潜在生物标志物(例如免疫疗法)至关重要。我们的研究重点是肿瘤浸润淋巴细胞(TILS),这是抗肿瘤免疫的主要效应因子,与免疫疗法机理有关。使用人工智能模型,我们分析了癌症基因组ATLAS PTC队列的病理载玻片中肿瘤内和周围til的密度。根据TIL的空间分布,将肿瘤分为三种免疫表型(IPS):免疫 - 塞剂(48%),免疫排除(34%)和发炎(18%)。免疫 - 静脉IP主要以RAS突变,高甲状腺分化评分和低抗肿瘤免疫反应为特征。免疫排除的IP主要由BRAF V600E肿瘤组成,并且淋巴结转移率较高。发炎的IP的特征是高抗肿瘤免疫反应,如较高的细胞溶解评分,与免疫相关的细胞浸润,免疫调节分子的表达(包括免疫疗法靶标分子)以及免疫相关途径的富集所证明。这项研究是第一个通过基于组织的方法在PTC中使用TIL进行IP分类的研究。每个IP具有独特的免疫和基因组特征。内分泌相关癌症(2023)30,E230110有必要进一步研究以评估接受免疫疗法治疗的晚期PTC患者中IP分类的预测价值。
标准治疗方案为甲状腺乳头状癌 (PTC) 提供了良好的预后;然而,大约 10% 的病例是晚期 PTC,导致 5 年生存率不到 50%。了解肿瘤微环境对于了解癌症进展和研究治疗的潜在生物标志物(例如免疫疗法)至关重要。我们的研究重点是肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL),它们是抗肿瘤免疫的主要效应物,与免疫疗法的机制有关。使用人工智能模型,我们分析了 Cancer Genome Atlas PTC 队列病理切片中肿瘤内和肿瘤周围 TIL 的密度。根据 TIL 的空间分布将肿瘤分为三种免疫表型 (IP):免疫沙漠 (48%)、免疫排除 (34%) 和发炎 (18%)。免疫荒漠型 IP 主要以 RAS 突变、甲状腺分化评分高和抗肿瘤免疫反应低为特征。免疫排斥型 IP 主要由 BRAF V600E 突变肿瘤组成,淋巴结转移率较高。发炎型 IP 以高抗肿瘤免疫反应为特征,表现为高细胞溶解评分、免疫相关细胞浸润、免疫调节分子(包括免疫治疗靶分子)表达和免疫相关通路富集。本研究首次通过基于组织的方法研究 PTC 中 TIL 的 IP 分类。每个 IP 都有独特的免疫和基因组特征。有必要进一步研究以评估 IP 分类对接受免疫治疗的晚期 PTC 患者的预测价值。内分泌相关癌症 (2023) 30 , e230110
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 给医疗保健系统带来了沉重的负担,美国每年约有 20 万例确诊病例。ARDS 患者患有严重的难治性低氧血症、肺泡毛细血管屏障功能障碍、表面活性物质功能受损以及炎症途径异常上调,导致重症监护病房入院、住院时间延长和伤残调整生命年增加。目前,尚无治愈 ARDS 的方法或 FDA 批准的治疗方法。这项工作描述了基于工程化细胞外囊泡 (eEV) 的纳米载体的实现,用于将抗炎有效载荷以非病毒方式定向递送到发炎/受伤的肺部。结果表明,表面活性蛋白 A (SPA) 功能化的 IL-4 和 IL-10 负载 eEV 能够在体外和体内促进肺内滞留并减少炎症。早在接受 eEVs 治疗后 6 小时内,就观察到组织损伤、促炎细胞因子分泌、巨噬细胞活化、富含蛋白质的液体流入和中性粒细胞渗入肺泡空间的显著减弱。此外,代谢组学分析表明,eEV 治疗会导致发炎肺部代谢谱发生显著变化,从而驱动关键抗炎代谢物的分泌。总之,这些结果证实了源自真皮成纤维细胞的 eEVs 有可能通过非病毒传递抗炎基因/转录本来减少 ARDS 期间的炎症、组织损伤和损伤的发生率/进展。