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随着时间的流逝，病毒会改变多少？
只有一克人的便便，有超过1000亿个细菌和最多1万亿个噬菌体！这意味着古代人类便便样品非常适合查找噬菌体DNA。我们选择了30个古老的便便样品。我们选择的最古老的样本来自5300年的冷冻木乃伊，名为ÖtziiCeman。我们还使用了来自世界各地的古代人类的大便，包括美国，墨西哥和奥地利（图1）。猜猜是什么？我们不必自己收集任何样本，因为它们以前是由不同小组研究的。我们只是回收了他们的数据！
改变多发性骨髓瘤治疗的景观
BM微环境是一个包括细胞隔室的异质系统（例如，免疫细胞（包括髓样细胞（包括髓样衍生的抑制细胞，树突状细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，T形小球，天然杀伤细胞，调节性B细胞），调节性B细胞），骨细胞，骨质细胞，骨质细胞，骨质细胞，骨膜），骨骼层状细胞，骨骼层状细胞） [骨髓瘤细胞与BM MIRIEU之间的相互作用促进了肿瘤免疫逃生，并通过多种机制促进了前者的增殖，生存，传播和药物耐受性（2-4）。在这篇综述中，我们描述了每个BM MIRIEU成员促进MM细胞发展的机制，并概述了潜在疗法以靶向它们的机制。
无机砷改变多巴胺能神经元的发育，但不改变血清素能神经元的发育，并通过 Sonic Hedgehog 通路诱导斑马鱼的运动神经元发育
无机砷在细胞水平上诱发神经毒性的机制尚不清楚。在斑马鱼中，不同浓度的无机砷均有致畸作用。在这里，我们使用了类似浓度的无机砷来评估其对特定神经元类型的影响。受精后 5 小时 (hpf) 的斑马鱼胚胎暴露于亚砷酸钠中，在 72 hpf 幼虫中诱发发育毒性（体长缩短），浓度从 300 mg/L 开始。在 500 mg/L 亚砷酸钠下检测到死亡或明显的形态畸形。虽然 200 mg/L 亚砷酸钠诱导酪氨酸羟化酶阳性（多巴胺能）神经元的发育，但对 5-羟色胺（血清素能）神经元的发育没有显著影响。亚砷酸钠降低了乙酰胆碱酯酶活性。在hb9-GFP转基因幼鱼中，200和400mg/L亚砷酸钠均在脊髓中产生了多余的运动神经元。通过Gant61抑制运动神经元发育所必需的Sonic Hedgehog（Shh）通路，可以阻止亚砷酸钠诱导的多余运动神经元发育。电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）分析表明，在200mg/L和400mg/L亚砷酸钠处理下，每只幼鱼平均砷含量分别为387.8pg和847.5pg。数据首次表明无机砷改变斑马鱼幼鱼多巴胺能神经元和运动神经元的发育，后者是通过Shh通路发生的。这些结果可能有助于理解为什么接触砷的人群会患上精神疾病和运动神经元疾病，并且 Shh 可能潜在地充当砷毒性的血浆生物标志物。
