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下颌肌肉和关节心理物理学 - 临床口面疼痛实践和研究的范围。叙事评论彼得·斯文森（Peter Svensson）1， *，fernando g ex
下颌肌肉和颞下颌关节（TMJ）疼痛的抽象诊断已广泛标准化，随着颞下颌疾病诊断标准（DC/TMD）的发展和实施。DC/TMD检查的重要部分（关于触诊和下颌运动）在临床程序中的心理物理原理上。因此，考官必须意识到此类技术的优势和局限性至关重要。在这里，我们首先回顾了诊所中使用的背景和心理物理技术，然后讨论在研究环境中应用简单，更先进的修改的机会，以进一步了解肌肉骨骼疼痛机制和特征。目的是促进开发个性化治疗和精确药物，在这种治疗中，良好的起点似乎是谨慎的疼痛表型，在心理物理测试中可能起着重要的作用。
降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
慢性口语疼痛的解构和口面疼痛的隐藏抑制途径：三叉神经感情的中脑脑膜 在新西兰出售的碘盐是否含有足够的碘？ 新西兰糖尿病研究协会年度科学会议学会，2024年5月2日至4日，ōtautahiChristchurch 呼吁采取行动 - 迫切需要新西兰的心脏健康计划 在新西兰北部地区与糖尿病相关的下肢截肢审核2013 - 2016年 新西兰Aotearoa的痛经的普遍性，影响和管理策略：范围的评论 使无烟烟草和/或口服尼古丁产品合法化 div>
慢性口面疼痛具有重大的负面影响，会影响个人的生活质量和我们的社会。患病率约为11.2％至33.2％，女性的患病率仍然很高。目前，有两个主要的诊断分类系统用于国际慢性疼痛：国际疾病分类，第11修订（ICD-11），由世界卫生组织（WHO）于2018年出版，以及国际口粮疼痛的分类，由国际疼痛研究（IASP）国际疼痛研究（IASP）在2020年的2020年Iasp）发表。慢性疼痛病理生理学可能涉及上升和下降疼痛调节途径的缺陷。新描述的“三叉神经感知性中脑周围的灰色途径”被认为是咬合器具在管理口或疼痛方面的作用机理。尚未完全了解慢性口语疼痛的遗传基础，但是遗传易感性涉及周围神经，脑干和较高脑区域中多个基因以调节和抑制疼痛信号的传播，从而调节疼痛感的感知。
慢性口面疼痛和白质超强度
慢性口面疼痛（COFP）定义为间歇性或连续的“在轨道线下方的疼痛”，其前方是斜角，颈部且颈部持续3个月以上[1]。COFP是一种多维体验，在前额叶，体感，枕骨和皮层核中，大脑灰质和白色物质的结构变化可能是同时导致感觉歧视性和认知性情感途径受损的原因，从而有助于疼痛的机制，从而有助于疼痛的机制[2]。大脑的结构磁共振成像（MRI）已被广泛用于受COFP影响的患者，以排除太空占据病变（例如颅内肿瘤和囊肿），或者对三叉神经的任何血管压缩，并阐明可能导致中央Neuropath的大脑功能和结构中的任何变化[2]。