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对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
动机：亨廷顿氏病（HD）可以通过基因放松来发展。然而，基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里，我们在HD敲入小鼠的大脑（等位基因HDH小鼠）的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列，我们整合了三个源网络的互补家族，所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络，在该网络中，Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果：加权边缘网络识别出富含受管化基因（临界阶段）的紧密遗传合作性的连续波，在皮质中曾经久经术，与纹状体呈现，并与纹状体相关，与细胞的存活有关（例如hipk4）与细胞增殖相互缠绕（例如scn4b）和细胞衰老（例如CDKN2A产品）响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂，从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征，其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性，提供了高度优先的靶标。联系人：Christian.neri@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现：加权边缘网络分析（WENA）数据和源代码，用于执行信号（SDS）的光谱分解（SDS）和Wena分析，均为使用Python编写，可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
从部分同步的BFT SMR中恢复过多的断层
拜占庭式缺陷耐受性（BFT）状态机器复制（SMR）协议构成了现代区块链的基础，因为它们在所有区块链节点上保持一致的状态，同时耐受界数的拜占庭故障数量。我们在过度故障设置中遇到了Alyze BFT SMR，拜占庭断层的实际数量超过了协议的公差。我们首先设计了第一种基于链式和法定人数的第一种修复算法部分同步SMR，以从过度故障引起的错误状态中恢复。可以使用任何佣金故障检测模块来实现此类过程 - 一种算法，该算法可以识别故障复制品而不错误地找到任何正确的复制品。我们以稍弱的可将其保证来实现这一目标，因为在过多的故障的情况下，原始的策略概念是不可能满足的。我们在Rust中实现可回收的热门。在恢复例程终止7副复制品后，通行简历达到了正常水平（没有过多的故障），并略微缩短了≤4。30副复制品的3％。平均而言，它将延迟增加12。7％的7％和8个复制品。30副本的85％。除了采用现有检测模块外，我们还为一般的BFT SMR供应机构建立了足够的条件，以便在最多（n-2）拜占庭式复制品（来自n个总复制品中）的完全故障检测。我们首先为任何SMR协议提供第一个闭合盒故障检测算法，而无需任何额外的通信。然后，我们在Tendermint和Hotstuff中描述了我们的断层检测例程的开盒构成，进一步逐渐降低了渐近和具体的开销。
I 型神经元定向兴奋网络中全局同步的出现
神经网络的集体行为取决于神经元的细胞和突触特性。相位响应曲线 (PRC) 是一种可通过实验获得的细胞特性测量方法，它量化了神经元的下一个尖峰时间的变化，该变化与刺激传递到该神经元的相位有关。神经元 PRC 可分为纯正值 (I 型) 或具有不同的正负区域 (II 型)。1 型 PRC 网络往往不会通过相互兴奋的突触连接进行同步。我们研究了相同的 I 型和 II 型神经元的同步特性，假设突触是单向的。通过对扩展的 Kuramoto 模型进行线性稳定性分析和数值模拟，我们表明前馈环路基序有利于 I 型兴奋和抑制神经元的同步，而反馈环路基序则破坏了它们的同步趋势。此外，大型有向网络（没有反馈基序或有许多反馈基序）已从相同的无向主干构建，并且对于具有 I 型神经元的有向无环图观察到高同步水平。结果表明，I 型神经元的同步性取决于网络连接的方向性和其无向主干的拓扑结构。前馈基序的丰富性增强了有向无环图的同步性。
神经元信息整合同步的进化起源
脑表达基因的进化速度明显慢于其他组织中表达基因的进化速度，这一现象可能是由于高级功能限制造成的。其中一个限制可能是神经元组合对信息的整合，从而增强环境适应性。本研究通过三种类型的同步探索了神经元中信息整合的生理机制：化学、电磁和量子。化学同步涉及多巴胺和乙酰胆碱等神经递质的弥散释放，导致传输延迟数毫秒。电磁同步包括动作电位、电间隙连接和偶联。电间隙连接使皮质 GABA 能网络内的快速同步成为可能，而偶联则使轴突束等结构能够通过细胞外电磁场同步，速度超过了化学过程的速度。据推测，量子同步涉及离子通道通过期间的离子相干性和髓鞘内光子的纠缠。与化学和电磁过程中的有限时间同步不同，量子纠缠提供瞬时非局部相干状态。神经元可能从较慢的化学扩散进化为快速的时间同步，离子通过皮质 GABAergic 网络内的间隙连接可能促进快速伽马波段同步和量子相干。这篇小综述汇编了有关这三种同步类型的文献，为解决神经元组装中结合问题的生理机制提供了新的见解。
吉他调谐器同步的快速傅立叶变换
需要在吉他上产生适当的和弦和声，需要调整或调整字符串。但是，大多数吉他学习者根据听力手动进行调整。这肯定需要很长时间，因为在调整过程中，用户必须反复转动弦旋钮才能获得和谐而精确的音调。尽管当前在Android上有许多吉他调谐应用程序，但在调整过程中，用户必须手动转动String旋钮。本研究旨在创建一种称为“学习吉他和弦”的工具，以自动执行调整过程，并且根据标准吉他弦音调使用快速傅立叶变换（FFT）算法的频率，结果是快速而准确的。fft可以将信号从时域转换为频域，在时间域F（x）中的一系列数字被转换为频域F（u）。使用已执行的黑匣子测试方法考虑测试结果，可以说，基于Android上的快速傅立叶吉他调谐同步设计应用程序可以正确地获得用户输入的频率。此外，还通过将调谐过程与2个应用程序（即绝对吉他和吉他调谐器）进行比较来进行准确测试。从应用程序比较获得的结果证明，学习吉他和弦应用程序中调谐过程的准确性非常好，因为它可以产生与其他应用程序相同的结果。尽管相等的性格尺度是弦乐器最受欢迎的调音技术之一，但也应考虑其他技术，因为它用于各种乐器中。
音乐活动中神经同步的系统评价
使用高扫描技术的使用揭示了音乐活动中多人互动的基础神经机制。但是，目前在各种研究发现之间缺乏整合。该系统综述旨在通过分析32项研究来全面了解音乐活动中的社会动态和大脑同步。这些发现说明了脑之间同步（IBS）与各种音乐活动之间的密切相关性，而额叶，中央，顶叶和颞叶是所涉及的主要区域之间的相关性。Hyperscanning的应用不仅可以提高理论研究，而且在增强基于音乐的干预措施和教育的有效性方面具有实际意义。评论还利用预测性编码模型（PCM）来提供新的观点来解释音乐活动中的神经同步。为了解决当前研究的局限性，未来的研究可以整合多模式数据，采用新技术，使用非侵入性技术并探索其他研究方向。
音乐活动中神经同步的系统评价
超扫描技术的应用揭示了音乐活动中多人互动的神经机制。然而，目前各种研究结果之间缺乏整合。本系统综述旨在通过分析 32 项研究，全面了解音乐活动中的社会动态和大脑同步。研究结果表明，大脑间同步 (IBS) 与各种音乐活动之间存在很强的相关性，主要涉及额叶、中央叶、顶叶和颞叶。超扫描的应用不仅推动了理论研究，而且在提高基于音乐的治疗和教育干预的有效性方面也具有实际意义。本综述还利用预测编码模型 (PCM) 为解释音乐活动中的神经同步提供了新的视角。为了解决当前研究的局限性，未来的研究可以整合多模态数据、采用新技术、使用非侵入性技术，并探索其他研究方向。
涉及运动规划的大脑过程是诱发事件相关去同步的主要因素
事件相关去同步 (ERD) 是在运动执行和运动想象过程中在感觉运动区域观察到的脑电图 (EEG) 频谱功率的相对衰减。它是众所周知的 EEG 特征，常用于脑机接口。然而，其潜在的神经机制尚未完全了解，因为 ERD 是一个与涉及多条通路的外部事件相关的单一变量，例如运动意图、计划和执行。在本研究中，我们旨在确定诱发 ERD 的主要因素。在两种不同的实验条件下，指示参与者以三种不同的（10%、25% 或 40%MVF：最大自主力）水平握住他们的右手：涉及实时视觉力反馈 (VF) 的闭环条件或前馈 (FF) 方式的开环条件。在每种情况下，参与者被要求重复抓握任务一定次数，时间分别为休息（10.0 秒）、准备（1.0 秒）和运动执行（4.0 秒）。EEG 信号与运动任务同时记录，以评估每种条件下事件相关频谱扰动的时间过程并分析 EEG 功率的调制。我们对指示的抓握力水平和反馈条件下的 mu 和 beta-ERD 进行了统计分析。在 FF 条件下（即无力反馈），运动执行期间中期，对侧运动皮层的 mu 和 beta-ERD 显著减弱，而在 VF 条件下，即使在保持抓握期间，ERD 也保持不变。只有体感皮层的 mu-ERD 在高负荷条件下趋于略强。结果表明，ERD 的程度反映了改变虚拟平衡点的运动计划过程中涉及的神经活动，而不是招募运动神经元来调节抓握力的运动控制过程。
集体几乎基于同步的模型，以提取和预测EEG信号的特征
了解大脑在科学，医学和工程领域很重要。更好地了解大脑的有希望的方法是通过计算模型。调整这些模型以重现从大脑收集的数据。神经科学中最常用的数据类型之一来自脑电图（EEG），它记录了激活大脑中神经元时产生的微小电压。在这项研究中，我们提出了一个基于弱连接的动力学系统（Hindmarsh -Rose神经元或Kuramoto振荡器）的复杂网络的模型，该模型将以识别为集体同步（CAS）的动态状态下运行。我们的模型不仅成功地从健康和癫痫发作的脑电图信号中复制了脑电图数据，而且还可以预测脑电图，赫斯特指数和功率谱。所提出的模型能够预测将来的EEG信号5.76 s。平均预测误差为9.22％。随机库拉莫托模型为预测癫痫发作的脑电图产生了出色的结果，误差为11.21％。