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World File Search System后扰
通过测量 Dicke 模型中保真度非时序相关器统一扰乱、热化和纠缠
加扰是存储在局部自由度中的信息扩散到量子系统的多体自由度的过程，从而无法被局部探测器访问，并且显然会丢失。加扰和纠缠可以调和看似不相关的行为，包括孤立量子系统的热化和黑洞中的信息丢失。在这里，我们证明保真非时序相关器 (FOTOC) 可以阐明加扰、纠缠、遍历性和量子混沌（蝴蝶效应）之间的联系。我们为典型的 Dicke 模型计算了 FOTOC，并表明它们可以测量子系统 Rényi 熵并提供有关量子热化的信息。此外，我们说明了为什么 FOTOC 可以在没有有限尺寸效应的混沌系统中实现量子和经典 Lyapunov 指数之间的简单关系。我们的研究结果为实验性使用 FOTOC 探索加扰、量子信息处理的界限以及可控量子系统中黑洞类似物的研究开辟了道路。
社论：了解癌症中免疫细胞与肿瘤微环境之间的串扰及其对免疫疗法的影响
本社论的特点是在医学领域的研究主题上发表的文章。该研究主题旨在发现肿瘤细胞，免疫细胞和它们的微环境之间的复杂相互作用，以及它们在癌症免疫疗法中的影响。此外，此主题旨在提供有关可以转化为诊所的各种串扰机制的见解。Liu等人的案例报告。报道了一名68岁的男性患有化学疗法的肝内胆管癌。这项研究表明，预测免疫疗法反应的生物标志物未能准确捕获抗PD-1免疫疗法的治疗反应和临床受益（Liu等人。）。此外，尽管抗PD-1免疫疗法与放疗时，淋巴结中原发性肝肿瘤和转移的原发性肿瘤和转移的收缩也发生了，但仍会发生肺转移。然而，随着放疗和免疫疗法的持续给药，对于原发性肿瘤和转移性病变的完全反应，没有与治疗相关的不良影响。另一项研究讨论了另一种免疫治疗方法，即基于细胞因子的疗法（Razeghian等人。）。The toxicity of cytokine-based therapeutics is attributed to the high doses required to reach the anticipated outcome, which limited their clinical utility and led to the employment of mesenchymal stem/stromal cells (MSCs) as potential vehicles for cytokine delivery in various tumors owing to their relatively low immunogenicity and tumor tropism ( Razeghian et al.）。尽管对耐药性和转移的影响不利，但基于MSC的细胞因子递送系统的使用仍会导致有效的免疫细胞诱导的抗肿瘤反应，并提供持续的细胞因子释放。当前的研究进展表明，工程MSC和小分子的综合使用可能导致其显着的安全性和治疗性效率。
细胞外囊泡作为内部和器官间串扰中神经炎症的介体
摘要：神经因浮肿，在阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和肝性脑病等神经系统疾病中至关重要，涉及复杂的免疫反应。细胞外囊泡（EV）在细胞间和器官间通信中起关键作用，影响疾病的疾病。evs是免疫系统中的关键介质，其中包含能够激活分子途径的分子，这些途径加剧了神经系统疾病中神经素的炎症过程。，来自间充质干细胞的电动汽车在减少神经蛋白的流量和认知降低方面表现出了有望。evs可以越过中枢神经系统屏障，周围免疫信号可以通过EV介导的通信影响大脑功能，从而影响屏障功能和神经蛋白的流量响应。了解大脑和其他器官内的EV相互作用可以公布神经系统疾病的新型治疗靶标。
靶向犬尿氨酸通路：癌症和免疫细胞间代谢串扰的另一种治疗机会
最近的研究表明，代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动，通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中，联合疗法无效。在这篇综述中，我们回顾了当前的进展，探索了未来的方向，并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外，我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解，以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
dalc208.pdf - 低电容二极管阵列 - STMicroelectronics
串扰现象是由于两条线路之间的耦合引起的。当线路间隙减小时，耦合系数（β 12 或 β 21）会增加，尤其是在硅片中。在图 13 的示例中，负载 R L2 上的预期信号为 α 2 V G2 ，实际上此时的实际电压有一个额外的值 β 21 V G1 。V G1 信号的这一部分表示线路 1 的串扰现象对线路 2 的影响。当驱动器在干扰线路中施加快速数字数据或高频模拟信号时，必须考虑这种现象。如果受干扰线路使用低压信号或高负载阻抗（几 k Ω），则受干扰线路会受到更大的影响。以下部分给出了数字和模拟串扰的值。
混沌系统中算子扩展的量子模拟...
人们对使用近期量子计算机来模拟和研究量子力学和量子信息科学的基础问题非常感兴趣，例如由非时间有序相关器 (OTOC) 测量的加扰。在这里，我们使用 IBM Q 处理器、量子误差缓解和编织 Trotter 模拟来研究 4 自旋 Ising 模型中高分辨率算子扩展作为空间、时间和可积性的函数。通过使用物理激励的 OTOC 固定节点变体，可以达到 4 自旋同时保持高电路保真度，从而可以在没有开销的情况下估计加扰。我们发现了混沌状态下弹道算子扩展的清晰特征，以及可积状态下算子定位。这里开发和展示的技术开辟了使用基于云的量子计算机研究和可视化加扰现象以及更普遍的量子信息动力学的可能性。
VECTRONICS 的完全可靠性 - Gore
Gore 将其 Cat6a 电缆与几种领先的替代电缆进行了比较。GORE ® 以太网电缆（4 对）性能的提高直接转化为更可靠的数据传输，插入损耗与串扰比大大提高（图 7）。这些电缆的出色性能为克服安装问题和操作挑战提供了额外的余地。同样，结果还表明，与其他电缆相比，Gore 独特的电缆设计可以在 500 MHz 时将串扰降低 10 dB 以上（图 8）。
利用硅光子盲源分离实现高容量空分复用通信
摘要 — 空分复用是一种广泛使用的技术，可提高无线和光通信系统中的数据传输能力。然而，紧密排列的空间信道会引起严重的串扰。高数据速率和大通道数对使用传统数字信号处理算法和电子电路解决串扰提出了严格的限制。为了解决这些问题，本文提出了一种将高速硅光子器件与新型盲源分离 (BSS) 算法相结合的硅光子系统。我们首先演示了如何使用光子 BSS 消除用于数据中心内通信的短距离多模光纤互连中的模态串扰。所提出的光子 BSS 系统继承了光子矩阵处理器的优势和 BSS 的“盲性”，从而实现了卓越的能源和成本效率以及更低的延迟，同时允许使用亚奈奎斯特采样率和在自由运行模式下恢复信号，并在信号格式和数据速率方面提供无与伦比的灵活性。最近，人们已经证明了使用光子处理器进行模式串扰均衡的可行性，并借助训练序列。相比之下，我们的方法光子 BSS 可以解决更困难的问题，即使接收器对任何数据速率和调制格式透明，并且适用于速度慢且经济高效的电子设备。在
基于纳米互连
摘要基于碳纳米 - 互连进行比较无线电频率（RF）和串扰分析，该互连是基于有效的π-类型等效的多壁碳纳米管（MWCNT）和堆叠的多层含量nanoribbons（MWCNTS）和堆叠的多层含量的nanoribbons（mwcnts）。使用HSPICE在14 nm节点处使用HSPICE进行全局级纳米互连提取。RF性能，而串扰性能是根据串扰诱导的延迟和平均功耗来分析的。与CU，纳米管和MWCNT相比，皮肤深度的结果表明，对于ASF 5掺杂的Zag ZAG MLGNR，在较高频率下，皮肤深度降解的显着明显影响。转移增益结果明确表明，ASF 5掺杂的MLGNR表现出极好的RF行为，分别显示出比MWCNT和铜（CU）的10倍和20倍的改善。此外，与Cu和MWCNT相比，ASF 5掺杂的MLGNR的3 dB带宽计算表明18.6-和9.7倍倍增强。在ASF 5掺杂的MLGNR的串扰诱导的相位延迟中获得了显着的重新构度，其延迟值比CU和MWCNT的延迟值低84.7％，比60.24％。此外，ASF 5-掺杂的MLGNR呈现最佳能量 - 延迟产品的结果，其值比其CU和MWCNT对应物的98.6％和99.6％的改善，全球长度为1000 µm。
肿瘤微环境内的动态相互作用：CAFs 与肿瘤微环境之间的相互作用如何影响治疗耐药性
肿瘤微环境 (TME) 是一个由细胞、信号分子和细胞外基质成分组成的复杂生态系统，对癌症进展有重大影响。在 TME 的关键参与者中，癌症相关成纤维细胞 (CAF) 因其多样化和影响力的作用而受到越来越多的关注。CAF 是活性成纤维细胞，在各种癌症类型的 TME 中大量存在。CAF 通过促进血管生成、重塑细胞外基质和调节免疫细胞渗透，对肿瘤进展有重大贡献。为了影响微环境，CAF 通过旁分泌信号和直接细胞间相互作用与免疫细胞、癌细胞和其他基质成分进行串扰。这种串扰可导致免疫抑制、肿瘤细胞增殖和上皮-间质转化，从而导致疾病进展。新兴证据表明，CAF 在治疗耐药性（包括对化疗和放疗的耐药性）中起着至关重要的作用。CAF 可以通过分泌促进药物作用、增强 DNA 修复机制和抑制细胞凋亡途径的因子来调节肿瘤对治疗的反应。本文旨在了解 CAF 在 TME 内的多方面功能，讨论 CAF 与其他 TME 细胞之间的串扰，并阐明 CAF 对治疗耐药性的贡献。靶向 CAF 或破坏其与其他细胞的串扰有望克服药物耐药性并提高各种癌症类型的治疗效果。