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小胶质细胞补体信号传导促进神经元消除和正常的大脑功能连通性
补体信号传导被认为是促进小胶质细胞突触的吞噬作用的打击信号。然而，尽管在视网膜 - 丘脑系统中已经证明了其在突触重塑中的作用，但尚不清楚补体信号传导是否更广泛地介导了大脑中的突触修剪。在这里，我们发现缺乏补体受体3（主要小胶质细胞补体受体）的小鼠未能显示出发育中的小鼠皮层中突触修剪或消除轴突的缺陷。相反，缺乏补体受体3的小鼠在围产期消除皮质中的神经元表现出不足，这种缺陷与在成年区域内的皮质厚度增加和功能连接增强有关。这些数据证明了补体在促进发展皮层中神经元消除的作用。
在二氧化硅研究中的作用中
在编码与自噬相关的蛋白质的基因中的突变，例如ATG（英语，自噬基因基因）基因，对于在细胞降解过程中自动吞噬体的形成和功能至关重要（10），可能导致有缺陷的分子或多余的自由基的积累。这会损害细胞，从而导致DNA不稳定并促进亲构环境（20）。HMGB1蛋白在调节自噬中起着至关重要的作用，直接与ATG蛋白相互作用以促进自动尾象体的形成（10）。因此，HMGB1多态性会影响自噬的效率，从而损害细胞正确确定的能力。因此，可能存在异常蛋白质和细胞废物的积累，形成有助于癌症发展的微环境（20）。
纳米药物输送至目标巨噬细胞的最新进展
纳米粒子（NPs）具有稳定性、生物相容性、血液循环、免疫原性和控制药物释放的能力，已被广泛应用于疾病治疗中的药物输送。由于吞噬细胞的特性，NPs在体内可以被吞噬细胞优先吸收，实现吞噬细胞靶向药物输送而不影响其他细胞的功能，成为药物输送的新方向。吞噬细胞，例如巨噬细胞，是最重要的先天免疫细胞，参与各种炎症相关疾病的病理过程，使巨噬细胞成为开发新型诊断成像和疾病治疗的重要靶点。因此，越来越多的研究将NPs用于巨噬细胞靶向药物输送。在这篇综述中，我们介绍了目前针对特定巨噬细胞靶向的NPs的改造策略及其在炎症疾病中的应用，为未来开发/优化巨噬细胞靶向NPs提供基础。
疟疾与登革热：有什么相似之处？
1非洲疟疾和急性登革热病毒的患病率的增加：跨段研究的荟萃分析和荟萃分析|疟疾期刊|全文（BiomedCentral.com）2种病原体是微生物，可能在其宿主中引起疾病，即病毒，寄生虫，细菌。3世界蚊子计划 - www.worldmosquitprogram.org和oxitec - www.oxitec.com 4 Flaviviviruses是新兴的Arthropod-Borne-Borne RNA病毒，引起了巨大的威胁生命的疾病症状，例如吞噬疾病炎和性疾病。5个媒介传播疾病包括疟疾，登革热，血吸虫病，人类非洲锥虫病，利什曼病，chagas病，黄热病，日本脑炎和尾cer虫病。https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/detail/vector-borne-diseaseshttps://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/detail/vector-borne-diseases
Optimas OE Solutions Ltd TCFD语句
董事会得到了我们的第三方ESG顾问的支持，Inspired ESG为ESG委员会团队提供了全球气候变化问题的培训以及Optimas的站点级别，然后在季度董事会会议上，COS在董事会中吞噬了董事会。此培训使委员会能够就Optimas的气候风险和指导业务战略，预算和整体对风险的反应做出明智的决定。在2024年7月，董事会批准了ESG委员会成员每月室内可持续性更新会议期间与气候相关的物质风险和机会的摘要。委员会每周会开会，整个月交错，包括健康与安全，减少排放计划，产品碳足迹和可持续采购。在本月的最后一周，所有委员会成员都举行了一次审查会议。通过COS参与这些会议，董事会能够监视针对Optimas的气候目标和目标取得的进展。
综述文章类风湿关节炎中单核巨噬细胞的特征、极化及靶向治疗
摘要：巨噬细胞是类风湿关节炎(RA)病理生理的核心，参与特异性和非特异性免疫反应，具有吞噬、趋化和免疫调节功能，参与RA的发病和发展。近年来，RA病理生理研究集中于经典激活的M1和选择性激活的M2巨噬细胞亚型的极化和功能。M1巨噬细胞释放不同的促炎细胞因子，从而驱动RA的慢性促炎、组织破坏和疼痛反应。M2巨噬细胞起抗炎作用。由于单核巨噬细胞在RA中的重要作用，针对单核巨噬细胞的药物研究可以为RA的治疗带来更多希望。本研究就类风湿性关节炎（RA）的特点、可塑性、分子活化机制、与单核巨噬细胞的关系以及巨噬细胞在临床开发新型治疗药物方面的转化潜力等方面进行综述。
免疫系统
天然杀伤（NK）细胞是非吞噬淋巴细胞，占血液淋巴细胞的15％，在杀死病毒感染和恶性细胞中具有特殊作用（图。8.3）。这些细胞具有两种具有相反作用的受体：能够识别靶细胞上特定分子的抗原受体，通过这些分子传播激活信号，并且识别自我主要的组织相容性复合物I（MHC I）抗原（见下文）的受体通过哪些失活信号传输。只有在没有灭活信号的情况下才能激活NK细胞，因此感染病毒的和下调的MHC I抗原的肿瘤细胞对NK细胞毒性敏感，但是受到正常的MHC I阳性细胞受到保护。杀戮机制被受病毒感染细胞，组织细胞，淋巴细胞和NK细胞本身释放的细胞因子激活。NK细胞在自适应免疫反应中也很重要，是杀死抗体涂层微生物的效应细胞。
地球物理方法对检测的贡献......
随着城市化的快速化，许多曾经被认为稳定的领域变得脆弱，强调了风险评估和管理以确保公共安全的重要性。城市扩张通常会导致建筑物，道路和地下基础设施的建设增加，这在地下环境上增加了压力。地下空腔的崩溃，无论是由于喀斯特侵蚀等自然现象还是人类活动，例如采矿和基础设施发展，都对城市地区构成了主要风险。这些事件通常是不可预测的，导致了巨大的后果，正如2010年在危地马拉市崩溃所证明的那样，那里的60米深的污水坑吞噬了几座建筑物，将基础设施和人口暴露于严重的危险中（FU，2022年； Hermosilla，2012年）。在世界各地都报告了类似的事件，造成经济损失，取代社区并危及人类的生命。鉴于这些事件的频率和严重程度的增加，需要开发有效的方法来提早检测和降低风险。
嵌合抗原受体巨噬细胞靶向并吸收淀粉样斑块
简介嵌合抗原受体 (CAR) 细胞疗法使专门的免疫细胞能够靶向特定抗原并诱导针对该抗原的所需细胞功能。CAR-T 细胞 (1–5) 的出现为液体癌症治疗带来了最新突破，这引发了人们对 CAR 细胞疗法在癌症之外的医学应用的广泛考虑。事实上，一种能够以比单个小分子更复杂的方式作出反应的活体药物的想法对于那些迄今为止无法通过传统方法治疗的疾病很有吸引力。除了癌症之外，阿尔茨海默病 (AD) 就是这样一种疾病，尽管已经对小分子、抗体和靶向疗法进行了大量小鼠和人体试验，但这种疾病的发病率正在增长，并且虽然可以治疗但无法治愈 (6, 7)。β 淀粉样蛋白 (A β ) 斑块沉积被认为是 AD 病理生理学的一个关键初始诱因 (8)。最近的研究表明，针对 A β 的抗体可以减少淀粉样斑块负荷并减轻 AD 患者的认知能力下降 (7, 9)，但它们具有剂量限制性副作用，例如淀粉样蛋白相关的成像异常 (ARIA) (10)。据报道，CAR 巨噬细胞 (CAR-M) 以抗原特异性的方式吞噬肿瘤细胞 (11)，目前正在进行癌症临床试验 (NCT04660929；https:// www.clinicaltrials.gov/study/NCT04660929?cond=NCT04660929&rank=1)；它们的使用尚未扩展到非癌症疾病。我们之前的研究表明，在 APP/PS1 转基因小鼠 AD 模型中，外周单核细胞/巨噬细胞被募集到淀粉样斑块中，它们在那里减轻了淀粉样斑块负荷 (12)。我们假设增强这些细胞吸收斑块的能力可能会带来进一步的益处，并想知道如果将一种靶向 A β 的 CAR 引入巨噬细胞（使用 FDA 批准的 aducanumab 单链可变片段 [scFv]）（补充图 1A；补充材料可与本文一起在线获取；https://doi.org/10.1172/jci.insight.175015DS1）并包含 Fc 受体的吞噬共同 γ 链（FcR γ ）作为细胞内信号传导结构域（13–15）是否会在体外和体内产生有效的 A β 内吞作用。我们发现这种第一代 CAR-M 可以吸收可溶性