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奖励情绪学习和氯胺酮研究
研究假设氯胺酮作为抗抑郁药的疗效现已确立，但其抗抑郁作用的基础机制尚未得到充分描述。在动物文献中的工作和人类的研究表明对抗乳酸和记忆重新稳固的特定作用。在这项研究中，研究人员将进一步探索氯胺酮对学习和记忆的影响，并在健康志愿者样本中衡量神经水平上相关的变化。参与者将被分配接受氯胺酮或安慰剂，并完成一组任务，这将使调查人员能够量化氯胺酮在氯胺酮输注后24小时学习奖励和惩罚和记忆的学习奖励，惩罚和记忆的影响。这项研究将帮助研究人员了解氯胺酮抗抑郁作用的基础，并帮助开发新的抑郁症治疗方法。
依维莫司和氯霉素专门针对CMS4亚型的化学抗性结直肠癌细胞
结直肠癌（CRC）可以分为四个共有的分子亚型（CMS），其中CMS1的预后最佳，与CMS4形成鲜明对比，CMS4的结果最差。CMS4 CRC众所周知，如临床前研究和回顾性临床观察表所证明的那样，对治疗干预具有抵抗力。 在这里，我们报告了发现两种临床雇用的药物，依维莫司（EVE）和普里卡米霉素（PLI），有效地针对原型CMS4细胞系MDST8。 与原型CMS1细胞系LOVO相比，用EVE或PLI处理的MDST8细胞表现出更强的细胞抑制作用和细胞毒性作用，凋亡和自噬的迹象增加，并且对DNA-TO-RNA转录和RNA-RNA-RNA-to-rna-to-prot蛋白翻译的抑制更为明显。 此外，EVE和PLI的无毒剂量诱导了小鼠MDST8肿瘤的收缩，但对LOVO肿瘤的肿瘤减少较小。 总的来说，这些结果表明，应评估EVE和PLI对CMS4 CRC的临床活性。CMS4 CRC众所周知，如临床前研究和回顾性临床观察表所证明的那样，对治疗干预具有抵抗力。在这里，我们报告了发现两种临床雇用的药物，依维莫司（EVE）和普里卡米霉素（PLI），有效地针对原型CMS4细胞系MDST8。与原型CMS1细胞系LOVO相比，用EVE或PLI处理的MDST8细胞表现出更强的细胞抑制作用和细胞毒性作用，凋亡和自噬的迹象增加，并且对DNA-TO-RNA转录和RNA-RNA-RNA-to-rna-to-prot蛋白翻译的抑制更为明显。此外，EVE和PLI的无毒剂量诱导了小鼠MDST8肿瘤的收缩，但对LOVO肿瘤的肿瘤减少较小。总的来说，这些结果表明，应评估EVE和PLI对CMS4 CRC的临床活性。
一项研究，研究了重复的低剂量psilocybin和氯胺酮对帕金森氏病认知和情绪功能障碍的影响，并了解其作用机理
在65岁以上的人口中的患病率为2-3％。治疗是有症状的，并且集中在运动症状上，而患者也不受非运动症状（包括认知和情绪问题）的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪，也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性，这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型（PD）中，已证明神经可塑性增强（BDNF）有助于多巴胺能神经元的生存，从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近，我们已经表明，在给药后6小时内，低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外，低剂量LSD还增加了积极的情绪，改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加，这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此，提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮，以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。
血清钠，钾和氯化物水平与全因和心血管疾病的抑郁症患者的死亡率
这项前瞻性队列研究包括3127例抑郁症患者，他们从2005年至2018年参加了国家健康和营养检查调查（NHANES）。使用患者健康问卷（PHQ-9）评估抑郁症，其PHQ-9分数10定义为抑郁症。数据从2024年4月1日至7月30日进行了分析。多变量COX比例危害回归模型用于计算血清钠，钾和氯化物水平以及CVD风险以及抑郁症患者的CVD风险和全因死亡率之间的HAXARD比率（HRS）和95％置信区间（CIS）。构建了三个多变量模型。我们将分析进一步按年龄，一代，高血压，吸烟，饮酒，糖尿病和饮酒状态进行了分析。使用p值对血清钠，钾，氯化物和分层因子之间的产品项估算了相互作用的显着性。
四环素和氯霉素暴露会降低对tigecycline的敏感性，以及在大肠杆菌和克雷伯斯氏菌肺炎的Acrab-tolc外排泵调节剂中的遗传变化
Tigecycline（TGC），第三代四环素被认为是针对多药抗性细菌的最后防御。最近对TGC的抗药性率提高了，动物细菌中的人限制药物构成了重大的全球健康挑战。已经提议过度使用第一代四环素（TET）和动物中的苯酚与TGC耐药性发展有关。在当前的研究中，我们旨在确定四环素（TET）和氯霉素（CHL）过度暴露对TGC敏感性的影响。k的TET和CHL敏感的分离株。肺炎E和E。大肠杆菌分别暴露于四环素和氯霉素的浓度，直到观察到TET和CHL MIC的4倍。使用盘扩散和肉汤稀释方法测试了几种抗菌剂的易感性变化。编码主要ACRAB调节剂的基因的遗传改变，包括ACRR（ACRAB的阻遏物），RAMR（RAMA的阻遏物），SOXR（Soxs的阻遏物）（SOXS）。肺炎和LON（MARA的蛋白水解降解），Marr（Mara的阻遏物），ACRR和SOXR。大肠杆菌。使用逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT-QPCR）方法测量ACRB的表达水平。对两种抗生素的细菌过度暴露（15至40个选择周期）显着降低了E的TET耐药性（R）和E的CHL-R变体的敏感性。大肠杆菌（n = 6）和k。肺炎（n = 6），包括几组抗体，包括Tigecycline（分别为4-16次和8-64次）和喹诺酮。约有58％的变异（n = 7）在Acrab调节剂中带有遗传改变，包括RAMR（移率突变/基因座缺失），MARR（L33R，A70T，G15S，G15S氨基酸取代）和LON（L630F，L630F，LON，LON，FRAMESHIFT变化），这些变化与Acrivbb upnculation相关。我们的研究证明了氯霉素和四环素暴露在选择突变体中的能力，这些突变体揭示了Tigecycline抗性/降低的敏感性，主要是由主动排出机制介导的。在某些菌株中未改变的ACRB表达水平表明其他外排泵或基于非效能的机制在多抗生素耐药表型的发展中的贡献。
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus udulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazar
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus undulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazarpak 2抽象的厌食症是一种非特异性迹象，具有多个病理学。缺乏营养会导致死亡风险增加。食欲刺激药物可以在控制厌食鸟类中起主要作用。在Budgerigars中，劳拉西m的剂量为1 mg/kg，可暂时增强饥饿感，并提供持续三个小时的镇静作用。低剂量的Lorazepam可能是一种更好的食欲刺激剂，并且镇静剂比其他剂量的药物较少，但目前尚无有关它的信息。氯丙嗪是可能导致人类体重增加的抗精神病药。到目前为止，尚无抗精神病药作为食欲刺激的信息。在一项盲目的临床试验中，三十个成人健康的芽孢杆菌在肌内注射氯丙嗪（0.1mg/kg）或Lorazepam（0.5mg/kg，1mg/kg，2mg/kg）的作用与安慰剂治疗（1ml/kg）的治疗方法是.ABNOSTARNONT COPTION。降低剂量的劳拉西m（0.5mg/kg）在Budgerigar中增加了更多的食物摄入量与Lorazepam（1mg/kg，2mg/kg）。Lorazepam（2mg/kg）在Budgerigar的食欲无效。与安慰剂和其他治疗组相比，服用氯丙嗪的小组消耗了更多的食物。劳拉西m组在治疗后两个小时表现出嗜睡的证据，而氯丙嗪和安慰剂组没有镇静迹象。关键字：食欲，劳拉西m，氯丙嗪，食物摄入量，Budgerigar简介厌食症是一个非特定的临床标志。这可能是正常的行为（例如，在产卵之前）或疾病的结果。异常影响胃肠道，肝脏，肾脏，生殖道或全身性疾病可能引起严重病人的营养不良[1]营养不良[1]导致肌肉分解，蛋白质缺乏症，蛋白质缺乏症以及脓毒症和机构功能受损的风险[2，3]。在禽类中，饲喂饲料是为厌食症鸟类准备营养所需的一种方法。[4]。如果饲喂喂食不正确地执行，请增加对口咽，意外气管堵嘴（抽吸肺炎）的机械损害风险，将配方从农作物恢复到口腔的风险[5]。此外，口腔饲料所提供的饲料需要手工镇静或利用动物，如果不习惯，它们都可能导致动物压力。[6]。为了治疗厌食症患者并改善其营养状况，同时也有助于从伤害中康复，食欲刺激至关重要[7]。在哺乳动物和鸟类中发现了40多个神经递质作为调节食品摄入量。5-羟色胺，γ-氨基丁酸乙酰胆碱，肾上腺素，去甲肾上腺素，组胺，谷氨酰胺和甘氨酸已被认为是
由单次切除术，DOCA注射和氯化钠诱导的Sprague-Dawley大鼠：一种适合心脏肥大的慢性高血压的模型
Div> Sprague-Dawley Rats Induced by Uninephrectomy, Doca Injection, and Sodium Chloride: A Suitable Model For Chronic Hypertension With Cardiac Hypertrophy Edwina Rugaiah Monayo 1,2, WawaiMuli Arozal 3 *, Deni Noviana 4, Arti Juffilano Barinda 3 And Bambang Widyantoro 5 1 Doctoral Program in Biomedical Sciences, Faculty印度尼西亚印度尼西亚大学医学，印度尼西亚2号医学院教职员工，印度尼西亚戈伦塔洛大学，戈伦塔洛3号，印度尼西亚3药理学和治疗系，印度尼西亚大学医学院，雅加达大学，印度尼西亚大学，心脏病学和血管疾病学院，雅加达大学，印度尼西亚大学医学学院，印度医学学院。作者：waawaiimuli@gmail.com; waawaiimuli.arozal@ui.ac.id
二氧化氯和氯酸盐作为糖尿病脚的治疗方法...
糖尿病的全球患病率正在上升，预计到2030年将超过10％。脚溃疡是糖尿病经常发生的并发症。现有的糖尿病足溃疡治疗方法仅部分有效，当这些溃疡无法愈合时，可能会导致肢体截肢。据估计，由于糖尿病足感染引起的截肢每30秒发生一次。因此，需要更有效的治疗方法。一种可能的治疗方法是二氧化氯，这是一种化合物，显示出巨大的希望作为糖尿病足溃疡的治疗方法。对文献的回顾发现了多种机制，二氧化氯和相关的复合亚氯酸盐可以帮助治疗糖尿病足溃疡。这些包括减少高血糖，减轻氧化应激，改善血管病，减慢神经病的进展，减少炎症，治疗感染和改善伤口愈合。二氧化氯和亚氯酸盐是安全有效的。建议对二氧化氯和氯酸盐的潜在益处作为糖尿病足溃疡的治疗。关键词：糖尿病，氧化应激，血管病，神经病，感染。引言糖尿病（DM）是一种代谢和炎症性疾病，影响了全球数百万的人。dm的特征是高血糖，这会触发负责糖尿病并发症的代谢信号传导途径（Volpe等，2018）。一个频繁的并发症是脚感染（Fard等，007）。
脑损伤和氯胺酮研究 (BIKe)
参与研究的知情同意书将由患者法定代表人/近亲属提供，因为患者无法给予同意。同意书包括研究摘要（通俗易懂）、研究设计、程序、额外调查（TBI 后 6 个月的问卷调查）、风险、益处和研究药物信息（副作用）……以及数据管理、伦理委员会批准、保险和研究人员联系方式的详细信息。签署前，将向患者的近亲解释此表。知情同意书 (ICF) 包括退出选项，以确认患者恢复意识和精神能力并且不想参与。ICF 的副本将提供给近亲。收集和使用参与者数据和生物样本的额外同意条款
替莫唑胺和氯那法尼对多细胞球体中胶质母细胞瘤细胞干性标志物表达的影响
1. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。三维仿生透明质酸水凝胶用于研究胶质母细胞瘤干细胞行为。生物技术与生物工程。2020；117(2):511-522。doi: 10.1002/bit.27219 2. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。仿生模型用于研究胶质母细胞瘤干细胞的微环境调节。癌症快报。2018；429:41-53。doi: 10.1016/j.canlet.2018.05.007 3. Stankovic T、Randelovic T、Dragoj M 等人。胶质母细胞瘤体外仿生模型——一种有前途的药物反应研究工具。药物耐药性更新。 2021；55：100753。doi：10.1016/j.drup.2021.100753 4. Wen PY、Weller M、Lee EQ 等人。成人胶质母细胞瘤：神经肿瘤学会（SNO）和欧洲神经肿瘤学会（EANO）对当前治疗和未来方向的共识审查。神经肿瘤学。2020；22(8):1073-1113。doi：10.1093/neuonc/noaa106 5. Rape A、Ananthanarayanan B、Kumar S。模拟胶质母细胞瘤微环境的工程策略。Adv Drug Deliv Rev。2014；79-80：172-183。 doi: 10.1016/j.addr.2014.08.012 6. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。星形胶质细胞和内皮细胞对多细胞球体中胶质母细胞瘤干性标志物表达的影响。Cell Mol Bioeng。2021；14：639-651。doi: 10.1007/s12195-021-00691-y 7. Ngo MT、Harley BAC。血管周围信号改变胶质母细胞瘤的整体基因表达谱和对明胶水凝胶中替莫唑胺的反应。生物材料。2019；198：122-134。doi: 10.1016/j。 biomaterials.2018.06.013 8. Dirkse A, Golebiewska A, Buder T, 等。胶质母细胞瘤中干细胞相关异质性是由微环境塑造的内在肿瘤可塑性引起的。Nat Commun。2019；10(1):1787。doi: 10. 1038/s41467-019-09853-z 9. Zhao W, Li Y, Zhang X。癌症中的干细胞相关标志物。Cancer Transl Med。2017；3(3):87-95。doi: 10.4103/ctm.ctm_69_16