受几种变量的影响,包括加速衰老,神经退行性改变,底底虫的自由基和铁含量升高,重复性头部损伤以及包括农药在内的环境因素。鉴于阿育吠陀将Kampavata描述为Vataja疾病,因此可以将Vata Vyadhi的原因视为Kampavata的病因组成部分。检查后,它们现在被归类为Manasika(心理变量),Viharaja(区域因素)和Aharaja(饮食元素)。可逆的帕金森氏症是由苯噻嗪(氯丙嗪),丁烷酮(氟哌啶醇),普罗帕因,四苯甲酰胺和劳沃尔夫生物碱(Reserpine)等药物引起的。概括是危险的,因为神经系统问题被认为是阿育吠陀在阿育吠陀中的“瓦塔失衡”。在几种avaranas中也描述了大多数坎帕瓦塔症状。根据Charaka的说法,症状Gatisanga,Vakswaragraha,Gurugatrata,Stambhana和Kampanam由Kapha的Vyana和Udana制作。nasya被建议作为Shirahkampa的治疗方法,该治疗被认为是Shirah最重要的疾病之一。acharya charaka观察到几个器官的震颤,包括
基于非富勒烯受体的有机太阳能电池(NFA-OSC)现在正朝着 20% 的能量转换效率的里程碑迈进。为实现这一目标,最小化所有损耗通道(包括非辐射光电压损耗)似乎是必要的。在很大程度上,非辐射复合被认为是材料固有的特性,这是由于振动引起的电荷转移 (CT) 状态的衰减或它们向三重态激子的反向电子转移。本文表明,使用一种具有 2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基侧基的新型共轭硝基自由基聚合物 (GDTA) 作为添加剂可以提高基于不同活性层材料的 NFA-OSC 的光伏性能。添加 GDTA 后,开路电压 (V OC )、填充因子 (FF) 和短路电流密度 (J SC ) 同时改善。该方法应用于多种材料系统,包括最先进的供体/受体对,其性能从 15.8% 提高到 17.6%(对于 PM6:Y6)并从 17.5% 提高到 18.3%(对于 PM6:BTP-eC9)。然后,讨论了观察到的改进背后的可能原因。结果表明 CT 状态被抑制为三重态激子损失通道。这项工作提出了一种简便、有前途且通用的方法来进一步提高 NFA-OSC 的性能。
摘要:通常被称为鞭炮花的Crossandra Infundibuliformis在传统的药用实践中广泛使用,例如阿育吠陀和Siddha,用于治疗各种疾病,包括糖尿病,麻风病,麻风病,头痛,头痛,结膜炎和皮肤异常。本研究旨在评估源自Crossandra Infundundibiliformis叶子的乙醇提取物的抗精神病药潜力。使用浸渍方法制备叶提取物。选择了两剂的200 mg/kg和400 mg/kg的体重的Crossandra Infundundibiformis叶提取物的体重,并为大鼠和小鼠服用21天,以评估其抗精神病药活性。使用大鼠的杆攀爬测试评估抗精神病药作用,其中氟哌啶醇的剂量为1 mg/kg(i.p.)是小鼠中氯胺酮诱导的刻板印象模型的标准,奥氮平的剂量为5 mg/kg(i.p.)作为参考药物。Crossandra Infundibuliformis叶片的乙醇提取物表现出明显的剂量依赖性抑制大鼠条件回避反应(CAR)的抑制作用,这表明在网格地板上花费的时间增加了。在小鼠中氯胺酮诱导的刻板印象模型中,提取物在15天内给药可显着降低行为,例如跌倒,编织,睁大眼睛和转弯。这些发现表明,Crossandra Infundibuliformis的乙醇提取物在实验动物中表现出显着的抗精神病药。
向大脑给药有多种途径,包括脑实质内注射、脑室内注射和蛛网膜下腔注射。血脑屏障 (BBB) 阻碍了大多数药物渗透和进入中枢神经系统 (CNS),因此许多神经系统疾病仍未得到充分治疗。在过去的几十年里,为了避免这种影响,已经开发出几种纳米载体来将药物输送到大脑。重要的是,鼻腔内 (IN) 给药可以通过鼻腔和大脑之间的解剖连接直接将药物输送到大脑,而无需穿过 BBB。在这方面,树枝状聚合物可能具有通过 IN 给药将药物输送到大脑的巨大潜力,绕过 BBB 并减少全身暴露和副作用,以治疗中枢神经系统疾病。在这篇原创简明评论中,我们重点介绍了一些关于使用树枝状聚合物通过 IN 直接输送中枢神经系统药物的倡导例子。本综述重点介绍了树枝状聚合物包覆药物(例如小分子化合物:氟哌啶醇和丹皮酚;大分子化合物:葡聚糖、胰岛素和降钙素;以及 siRNA)通过 IN 给药的几个例子。观察到了良好的效率。此外,我们将介绍 PAMAM 树枝状聚合物在 IN 给药后的体内效果,整体上没有表现出一般毒性。
右美沙芬由 CYP2D6 代谢,具有广泛的首过代谢。同时使用强效 CYP2D6 酶抑制剂可使体内右美沙芬浓度增至正常水平的数倍。这会增加患者发生右美沙芬毒性作用(激动、精神错乱、震颤、失眠、腹泻和呼吸抑制)和患上血清素综合征的风险。强效 CYP2D6 酶抑制剂包括氟西汀、帕罗西汀、奎尼丁和特比萘芬。与奎尼丁同时使用时,右美沙芬的血浆浓度会增加高达 20 倍,这会增加该药物对中枢神经系统的不良影响。胺碘酮、氟卡宁和普罗帕酮、舍曲林、安非他酮、美沙酮、西那卡塞、氟哌啶醇、奋乃静和硫利达嗪对右美沙芬代谢也有类似的影响。如果必须同时使用 CYP2D6 抑制剂和右美沙芬,则应对患者进行监测,并可能需要减少右美沙芬的剂量。
低成本和高效率的基于Zn的流量电池(ZFB)已成为可再生能源开发的有前途的能源存储技术之一。然而,在ZFB中,由于存在Zn 2 +,一个阴离子交换膜(AEM)损失离子电导率。Zn 2 +沉淀的侧反应导致AEM与第四纪基团的离子交换分解。虽然阳离子交换膜(CEM)由于离子交换组和阴离子之间的静电相互作用而阻碍阴离子结构。为了解决ZFB中离子交换膜不良的电导率,基于聚醚酰亚胺(PEI)的多孔离子导电膜是通过ZFBS的水相反转技术开发的。离子导电机制基于孔径的排除,这减轻了离子交换组对离子电导率的影响。通过引入合适的聚乙烯基吡咯烷酮(PVP)并控制四氢呋喃(THF)挥发时间,可以进一步改善膜性能。结果表明,在Zn/4-羟基-2,6,6-6,6-四甲基二哌啶中,1-氧基(TEMPO-OH)流量电池,库仑效率(CE)超过98%,能量效率(EE)在20 mA-cm-2-2-2中的能量效率(EE)可实现,并且可以在20 mA cm-2-2中以20 ma-2的供应来实现。 150个周期。基于PEI的多孔膜(低成本和高效率)被认为是ZFB的有希望的策略。
一般信息 2 过敏预防措施 2 浸润预防措施 3 对乙酰氨基酚 4 腺苷 5 硫酸沙丁胺醇 6 胺碘酮 7 硝酸戊酯 8 阿司匹林 9 硫酸阿托品 10 丁丙诺啡 11 氯化钙 12 葡萄糖酸钙 13 葡萄糖 14 地西泮 15 盐酸地尔硫卓 16 盐酸苯海拉明 17 氟哌利多 18 肾上腺素 19 盐酸艾司洛尔 20 依托咪酯 21 柠檬酸芬太尼 22 胰高血糖素 23 口服葡萄糖 24 氟哌啶醇 25 羟钴胺 26 异丙托溴铵 27 氯胺酮 28 酮咯酸 29 拉贝洛尔 30 利多卡因 31 抗疟药 32硫酸镁 33 甲基强的松龙琥珀酸钠 34 酒石酸美托洛尔 35 咪达唑仑 36 纳洛酮 37 硝酸甘油 38 去甲肾上腺素 39 昂丹司琼 40 氧气 41 解磷定 42 强的松龙 43 罗库溴铵 44 碳酸氢钠 45 亚硝酸钠 46 硫代硫酸钠 47 氨甲环酸 48 剂量/方案快速参考表 49
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 是一种复杂的神经退行性疾病,其特征是大脑中淀粉样β蛋白 (Aβ) 肽的积累。它是最常见的痴呆类型,从轻度记忆丧失开始,导致人与环境进行充分对话和反应的能力严重下降。β-分泌酶-1 (BACE-1) 是参与 Aβ 肽产生的关键酶,使其成为 AD 治疗药物发现的有吸引力的靶点。在此,本研究旨在调查选定的针对 BACE-1 蛋白的生物活性化合物的抗阿尔茨海默病潜力。使用 Pyrx 和 Biovia discovery studio 软件进行分子对接,以预测潜在的选定生物活性拮抗剂以及选定的配体、标准药物和靶蛋白之间的非共价相互作用。BACE-1 靶蛋白与配体对接;他克林、哈尔明、香豆素、小檗碱、吲哚、白藜芦醇、石杉碱、3-氯-R(2)、C(6)-双(4-氟苯基)-3-甲基哌啶-4-酮 (CFMP) 和标准阿尔茨海默病药物多奈哌齐和加兰他敏,然后确定具有最佳结合亲和力的配体。本研究的对接结果表明,当与选定的阿尔茨海默病靶蛋白对接时,白藜芦醇是具有最佳结合亲和力的配体。
•应一次性地试用药物,以最低的起始剂量可用,并减慢增加,同时监测药物有效性和副作用。频繁的重新评估至关重要。•请注意,由于损伤后大脑的敏感性,脑损伤中常用的药物的有效剂量可能较低(尽管最终可能需要传统的治疗剂量)。此外,在脑损伤恢复过程中,对药物和药物剂量的需求可能会发生变化。•普萘洛尔有最好的证据证明在治疗脑损伤人群中搅动的功效,对运动或认知恢复没有不利影响。已被证明可以改善不安,抑制,焦虑和震颤。考虑每天三到四次的起始剂量为10 mg,最大剂量为240 mg/天。副作用包括低血压,心动过缓和嗜睡。普萘洛尔应被视为一种维护药物,可以全天给予,而不是在急性搅动时期的必需基础上。•对于急性搅拌,请考虑非典型的抗精神病药,例如喹硫平,Ziprasidone和Olanzapine,再次以低起始剂量并根据需要给予。副作用包括镇静,锥体外症状和头晕。建议避免使用典型的抗精神病药(氟哌啶醇)和苯二氮卓类药物,因为它们可能会阻碍长期运动和认知能力恢复,延长创伤后的失忆症,并具有依赖性和成瘾的风险。
101 肽合成。使用 2-氯三苯甲基氯树脂,按照 104 Fmoc/t Bu 合成策略,手工合成 103 hv6pep、pw14、sCH9 和 p17 肽配体的羧基荧光素衍生物。使用二异丙基碳二酰亚胺 (DIC) 和 HOBt · H 2 O 作为偶联剂 105 进行肽延伸,并通过用 107 哌啶/DMF(2:8,v/v)处理进行 Fmoc 消除。肽序列延伸 108 完成后,将每个肽基树脂分成两部分。一部分 109 用直接连接到肽配体序列 N- 110 末端的羧基荧光素 (CF) 衍生化。另一部分,将 Fmoc-6-氨基己酸间隔基引入肽序列的 N 端,随后在先前消除 Fmoc 保护基后用 CF 进行修饰。通过用三氟乙酸 (TFA/H 2 O/TIS,95:2.5:2.5) 进行酸解处理,将肽从树脂上切下。采用收敛策略,使用两个受保护的肽片段 (片段 F3A (1-15) 和片段 F3B (16-30)) 合成了羧基荧光素化的肽配体 F3。两个肽片段均在 Liberty Lite 微波炉上合成
