XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System喷丁和苯二氮
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。
3,3'-二迪丁烷基甲烷及其衍生物：通过调节信号转导，转录本
on intrinsic and acquired resistance mechanisms which include increased efflux of chemotherapeutics (e.g., by ABC transporters), increased DNA repair, mutation or alteration of drug targets, epigenetic mechanisms such as epigenetic regulation of gene expression and/or of protein drug targets, induction of senescence, factors in the tumor microenvironment, and epithelial-to-mesenchymal transition [4,5]。为了克服这些抗性因素，除了鉴定新药物外，还必须对这些机制进行透彻的了解。自然衍生的吲哚化合物作为抗癌剂表现出很大的潜力，并且吲哚生物碱药物（例如长春蛋白和葡萄蛋白）自多年以来就可以治疗肿瘤疾病[6,7] [6,7]。基于天然铅吲哚衍生物星孢子蛋白[8-10]开发了基于吲哚酶的糖化酶抑制剂（批准用于转移性肾细胞癌的治疗）和enzastaurin。吲哚也是突出的饮食化合物，以及诸如芥末葡萄糖素，吲哚-3-carbinol（I3c）和3,3'-二烷基甲烷（dim）（dim）的3,3'-二烷基甲醇（dim）抗癌诱导症（以及对磷酸33的抗磷酸33）的活性（dim）的活性（dim）的3.-二烷基甲烷（dim），因子κB（NF-κB）信号传导[图1] [11-13]。很久以前，Cato The Elder建议卷心菜叶治疗癌性溃疡和统计数据，现在表明，人群随着十字花科蔬菜的消费量增加显示出较低的癌症事件[13-15]。天然吲哚葡萄糖醇分解为I3c，并在食用时在胃中形成昏暗。然而，DIM的生物利用度较差，并且在体内测试中通常需要制剂[11,16]。DIM的合成衍生物已通过各种合成方法制备[17,18]。几种昏暗的衍生物揭示了针对癌细胞的高活性[7,19]。在本综述中介绍了DIM及其合成衍生物的抗癌活性的当前状态，重点是癌症耐药性，肿瘤生长抑制以及有关其对信号通路和转录因子的影响的新见解。
丙烯酸及其生物学活性研究的新咪唑-5-氮杂化合物的合成和表征
新的咪唑-5-氮杂化合物的合成5 - （（（e）-Benzylidene）-3-（（4'-（（（Z）-Phenyldiazenyl）） - [1，1，1'-二苯基] -4-4- ylive- 2-乙烯基）-3-乙烯基-3，5-二氢-4 h-imidazol-4--在此工作，并在此工作。α，β-β-不饱和羧酸与硫二酰氯化物作为起始材料的反应，导致（E）-4-苯乙烯-2-氯羟唑-5（4 h） - 一（化合物A3）在两个步骤中通过苯甲酰氨酸和苯二氮的芳族芳族含有苯甲酸盐和芳族的水分，然后在两个步骤中处理了苯甲酸盐和芳族的水中，并在水中含有芳族的水含量和水中的水。耦合反应。 通过FT-IR，1 H-NMR和13 C-NMR光谱法对合成化合物的特征进行了表征。 抗菌和抗氧化活性的研究表明，这些分子中的一些是作为潜在的抗菌和抗氧化剂的。 k e y w o r d sα，β-β-不饱和羧酸与硫二酰氯化物作为起始材料的反应，导致（E）-4-苯乙烯-2-氯羟唑-5（4 h） - 一（化合物A3）在两个步骤中通过苯甲酰氨酸和苯二氮的芳族芳族含有苯甲酸盐和芳族的水分，然后在两个步骤中处理了苯甲酸盐和芳族的水中，并在水中含有芳族的水含量和水中的水。耦合反应。通过FT-IR，1 H-NMR和13 C-NMR光谱法对合成化合物的特征进行了表征。抗菌和抗氧化活性的研究表明，这些分子中的一些是作为潜在的抗菌和抗氧化剂的。k e y w o r d s
配方和处方指南
Z-药被认为对欧米茄1-苯二氮卓受体具有更大的选择性（导致较小的抗焦虑，抗惊厥药和肌肉松弛效应，据称对依赖性和耐受性的潜力较低）。此外，据报道，由于上述（相对于BDZS）受体选择性7，Zopiclone不会在中断时引起REM反弹。Zopiclone的活动发作为30-45分钟，作用持续时间被引用为“短”（或6小时2）。它是由CYP3A4系统代谢的，因此与抑制剂（如红霉素）相互作用。替代epam是一种非选择性的苯二氮卓类药物，因此除了催眠作用外，还具有一些抗焦虑（和肌肉 - 省X线）活性。它具有活动的中间持续时间（8-10小时），作用发作约1小时。它与慢性给药中的氟拉西m或硝基氮蛋白酶的积累程度无关。它没有在肝脏中氧化（与之共轭并排泄），因此不会与其他肝癌代谢药物竞争8-10。
自上次版本以来的新数据
FDA在基于办公室的环境中批准了阿片类药物使用障碍治疗。对于那些因OUD而耐受阿片类药物的人来说，丁丙诺啡通常是一个安全的选择。丁丙诺啡在μ-受体上充当部分混合阿片类动力学，在κ受体上充当拮抗剂。它对μ受体的亲和力比其他阿片类药物具有更高的亲和力，并且可以在使用其他阿片类药物积极的患者中沉淀戒断症状。它每天服用，半衰期很长，并且可以防止阿片类药物依赖性患者戒断。可以用片剂，舌下膜或可注射的配方中。许多配方含有纳洛酮，以防止注射转移。此配方是首选的治疗药物。丁丙诺啡仅与孕妇一起使用，以减少潜在的胎儿暴露于纳洛酮。存在一种“天花板效应”，其中进一步增加剂量超过24mg不会增加对呼吸或心血管功能的影响。丁丙诺啡应成为包括社会心理支持的综合管理计划的一部分。在没有社会心理支持的情况下，不应停止治疗。不太常见，很可能发生在没有容忍的个体中，或者使用诸如酒精或苯二氮卓类药物。
戒瘾康复团队（Wishaw）
海洛因、二氢可待因或其他阿片类药物/阿片类药物、可卡因、安非他明或其他兴奋剂、大麻或合成大麻素、地西泮（安定）或其他苯二氮卓类药物、MDMA/摇头丸或其他致幻剂、氯胺酮、甲氧麻黄碱或其他解离剂、LSD 和其他迷幻药、溶剂/挥发性物质、处方药、非处方药建议和信息：是
社区戒瘾康复服务 (CAReS)
海洛因、二氢可待因或其他阿片类药物/阿片类药物、可卡因、安非他明或其他兴奋剂、大麻或合成大麻素、地西泮（安定）或其他苯二氮卓类药物、MDMA/摇头丸或其他致幻剂、氯胺酮、甲氧麻黄碱或其他解离剂、LSD 和其他迷幻剂、溶剂/挥发性物质、处方药、非处方药、酒精
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
基于ZnO主动包装PBAT的安全型生物材料用于食品包装。第一层评估
用聚丁乙烯依代苯二甲酸酯（PBAT）和淀粉产生的材料引起了人们对包装和食物接触应用的极大兴趣，包括支持活性抗菌剂，例如氧化锌纳米颗粒（ZnO）。缺乏针对这些材料安全的研究，这些材料与当前的食品接触材料的参考规则进行了评估。与ZnO合并了一种市售的基于PBAT/淀粉的材料，并在模拟剂和温度的不同条件下研究了膜的整体和特定迁移。由于红外光谱证实，由于淀粉的释放而超过了总体迁移（OM）极限。对于乙醇10％的温度对OM的影响较高。在两个测试乙醇10％的温度下，ZnO颗粒的掺入降低了OM。将ZnO掺入乙酸中的影响仅在20℃。在淀粉旁边，大多数相关的移民是由丁二醇和两种不同种类的二肽制成的PBAT低聚物，苯二甲酸或脂肪酸。在环状和线性形式的1,4-丁烷二二醇和脂肪酸，丁基丁二醇丁二醇和寡聚二二酸丁二醇和寡聚剂二甲苯二酸中，在用GC-MS的未靶向筛选中检测到-3-烯基六烷基酯。未完全鉴定出第二个TPA低聚物。在几种情况下，特定的迁移是根据模拟剂和温度高于50μgkg-1（半定量）的温度，这是需要进行其他毒性测试的阈值（用于寡聚剂的遗传毒性测试（应用于1000 DA以下）的阈值测试）。这表明需要进行更详细的研究，并具有更精确的定量，以验证对毒性测试的需求。
药物治疗和测试令（格拉斯哥）
海洛因、二氢可待因或其他阿片类药物/阿片类药物、可卡因、安非他明或其他兴奋剂、大麻或合成大麻素、地西泮（安定）或其他苯二氮卓类药物、MDMA/摇头丸或其他致幻剂、氯胺酮、甲氧麻黄碱或其他解离剂、LSD 和其他迷幻药、溶剂/挥发性物质、处方药、非处方药 建议和信息：是 咨询：是