在理解不同免疫细胞以及细胞因子和趋化因子在嗜酸性气道条件的发病机理中的作用方面取得了显着进步。本综述研究了鼻息肉(CRSWNP)的慢性鼻孔炎的发病机理,标有复杂的免疫失调,并具有2型2型炎症和功能障碍气道上皮的主要贡献。存在嗜酸性粒细胞的存在和T细胞亚集的作用,尤其是Treg和Th17细胞之间的不平衡,对疾病的发病机理至关重要。审查还研究了嗜酸性哮喘的发病机理,这是一种独特的哮喘亚型。它的特征是炎症和高嗜酸性粒细胞水平,嗜酸性粒细胞在触发2型炎症中起关键作用。免疫反应涉及Th2细胞,嗜酸性粒细胞和IgE等,均由遗传和环境因素激活。这些元素,趋化因子和先天淋巴样细胞之间的复杂相互作用导致气道炎症和过度反应性,这有助于嗜酸性粒细胞性哮喘的发病机理。本综述的另一个范围是嗜酸性肉芽肿的发病机理(EGPA);一种复杂的炎性疾病,通常会影响呼吸道和中小型血管。它的特征是血液和组织中的嗜酸性粒细胞水平升高。发病机理涉及导致T和B细胞激活以及嗜酸性粒细胞刺激的抗原自适应免疫反应的激活,这会导致组织和血管损伤。On the other hand, Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA) is a hypersensitive response that occurs when the airways become colonized by aspergillus fungus, with the pathogenesis involving activation of Th2 immune responses, production of IgE antibodies, and eosinophilic action leading to bronchial in fl ammation and subsequent lung damage.此分析审查了不平衡的免疫系统如何对这些嗜酸性疾病造成影响。从该评估中得出的理解可以使研究人员朝着设计新的潜在治疗靶标,以充分控制这些疾病。
fasenra,对于提供者给药而言,在满足以下所有标准时,在医学上是治疗EGPA的必要条件:o诊断以下所有这些定义的复发或难治性EGPA:25诊断EGPA; 过去的病史或哮喘的存在;和至少存在EGPA典型的至少两个特征: - 组织病理学证据:•嗜酸性粒细胞性血管炎•血管周围嗜酸性粒细胞浸润•富含嗜酸性颗粒的颗粒炎症 - 神经或神经性炎症 - 神经性或多发性或神经(Mono或nerve nerve ners nas in vernation nas in nas nas nas nas nasormator and sino ins sino ins nas ins sinoary-firtic and-firix) - 正肌,正肌,正肌酸氨酸膜,正肌酸氨酸膜,正肌酸裂,异常 - 心肌病(由超声心动图或MRI建立) - 肾小球肾炎(血尿,红细胞铸造,蛋白尿) - 肺泡出血
人类嗜中性粒细胞是丰富的短寿命白细胞,通过构造凋亡程序以大约10 11个细胞的速度转换。某些生长因子,发炎的介体和感染因子会延迟细胞凋亡或诱导中性粒细胞因其他机制而死。尽管如此,大量数据表明,未经治疗的中性粒细胞的凋亡通常会在细胞分离和体外培养后24小时内发生。在分子水平上的凋亡是由execution子caspase-3驱动的,在此过程细胞促进症和宿主防御函数期间,下调。我们进行了当前的研究,以确定人类嗜中性粒细胞生存力和功能可以通过无毒,不可逆的泛蛋白酶抑制剂q-vd-o-ph-oph延长的程度。我们的数据表明,单个10μm剂量的这种药物足以显着延长细胞寿命。具体而言,我们表明,通过分析核形态,DNA碎片化和苯二烷基丝氨酸外部化以及procaspase-3加工和caspase活性的测量,预防了凋亡至少5天。相反,尽管大量的细胞白血病1(MCL-1),线粒体去极化下降下降。同时,维持谷胱甘肽水平,Q-VD-OPH阻止了与年龄相关的增加线粒体氧化应激。关于功能能力,我们表明吞噬作用,NADPH氧化酶活性,趋化性和脱粒是在Q-VD-OPH处理后保持的,尽管有所不同。因此,单个10μm剂量的Q-VD-OPH可以至少维持人类中性粒细胞活力和功能至少5天。
Design of Selective Metasurface Filter for Thermophotovoltaic Energy Conversion Rajagopalan Ramesh, 1, 2,* Qing Ni, 1, 3 Hassan Alshehri, 1, 4 Bruno Azeredo 2 and Liping Wang 1,* Abstract Optical filters with narrow transmission band above the bandgap of thermophotovoltaic (TPV) cells are not restrained by the rigorous thermal reliability as needed for发射器。在这项工作中,提出了一种由石英底物上的铝纳米(ALNP)阵列制成的新型跨表面滤波器,以在TPV单元的带隙上方实现频谱选择性传输。光学模拟,以确定适当的ALNP周期,直径和高度,以使所得的纳米阵列阵列将在1.9μm的波长下显示窄带传输,该波长接近抗抗氧化和抗氧化衣(GASB)TPV Cell的带状频率。窄带传输增强率可以归因于相邻的Al纳米柱之间的磁极(MP)共振。通过电感能力电路电路模型以及纳米时期,直径,高度以及入射角的影响进一步证实了MP机制。此外,评估了与ALNP MetaSurface滤波器结构增强的TPV性能,还评估了对燃气TPV电池的开路电压,短路电流密度,输出电力和转换效率。
摘要:铁离子作为传统的高效芬顿反应催化剂,与过氧化氢反应产生羟基自由基,从而在废水中降解有机污染物。然而,在水溶液中,铁离子的化学稳定性较差,因此很难从反应培养基中恢复。我们提出,它们与双嗜嗜性块共聚物的络合可以导致形成具有改善化学和胶体稳定性的纳米催化剂。以不同的摩尔比与双嗜嗜性嵌段共聚物的溶液的溶液(即聚(氧化乙烷)-Block-Poly(丙烯酸)(丙烯酸)形成胶体结构的溶液,添加了铁离子。自发地形成高度单分散胶束,其水动力直径约为25 nm。通过结合多种技术,可以实现核心 - 壳体结构的精确描述。这些结构在3-7的pH范围内化学稳定,并通过萘酚蓝色黑色的降解成功地用作光纤维催化剂。与传统的同质芬顿反应相比,这些胶体结构具有改善的化学和胶体稳定性以及更高的可回收性。关键字:杂交Polyion复合物,胶束,块共聚物,照片芬顿,纳米催化剂,胶体
摘要:消费者比以往任何时候都更加了解药草、多酚、蘑菇、氨基酸、蛋白质和益生菌等功能性成分。与酸奶及其益生菌一样,L-谷氨酰胺、槲皮素、榆树皮、蜀葵根、N-乙酰-D-葡萄糖胺、甘草根、舞茸和乳清酸锌已通过肠道微生物群显示出对健康有益。这些成分对酸奶发酵剂细菌特性的影响尚不清楚。本研究的目的是确定这些成分对益生菌特性、对胃液和溶菌酶的耐受性、蛋白酶活性以及嗜热链球菌 STI-06 和保加利亚乳杆菌 LB-12 活力的影响。在培养 0、30、60、90 和 120 分钟时测定耐酸性,在培养 0、4 和 8 小时时分析耐胆汁性。在培养 0、2、4、6、8、10、12、14 和 16 小时时测定微生物生长,在培养 0、12 和 24 小时时评估蛋白酶活性。使用蜀葵根、甘草根和榆树皮可提高嗜热链球菌的耐胆汁性和耐酸性。这些成分对保加利亚乳杆菌在培养 8 小时和 120 分钟时(分别)的耐胆汁性、耐酸性和模拟胃液性特征没有影响。同样,嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌的生长不受这些功能成分的影响。使用蜀葵根、N-乙酰-D-葡萄糖胺和舞茸可显著提高嗜热链球菌的蛋白酶活性,而保加利亚乳杆菌的蛋白酶活性不受任何成分的影响。与对照相比,蜀葵根和槲皮素样品在模拟胃液和溶菌酶体外抗性试验中分别具有更高的嗜热链球菌平均对数计数和对数计数。对于保加利亚乳杆菌,甘草根、槲皮素、蜀葵根和榆树皮样品的对数计数高于对照样品。
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞(CXCR6阳性和SLAMF6阴性)表达miR-147-3p,抑制了趋化因子受体CXCR3的表达,并发挥了致病性。
炎症伴坏死(n=23,第 2 组)和弥漫性炎性浸润伴多灶性坏死(经典心肌炎,n=20,第 3 组)。其他潜在死亡原因包括肺炎、癫痫症、结节病、癌症和心脏病。结果:第 3 组的平均年龄(24 ± 18 岁)明显低于第 1 组和第 2 组。各组间性别差异不显著(总计 27 名女性,40 名男性)。第 3 组的平均心脏重量最低(330 克)(p=0.09)。平均浸润范围(p=0.02)和心肌细胞坏死程度(p=0.05)与其他潜在死亡原因的存在呈负相关。嗜酸性粒细胞见于 21 例(31%),且在第 1 组中最为常见,尽管第 3 组中有 7 例嗜酸性粒细胞(坏死性嗜酸性心肌炎)。在其他病例中,淋巴细胞(n=22)、巨噬细胞(n=12)和中性粒细胞(n=12)是主要细胞类型,第 3 组中分别为 9、3 和 1 例。药物暴露率和主要细胞类型(总体 58%)没有显著差异,尽管淋巴细胞性心肌炎最常与抗生素使用有关,中性粒细胞与抗精神病药物使用有关。结论:我们得出结论,在没有其他潜在原因的情况下,猝死的浸润和心肌细胞坏死程度最大。弥漫性坏死性嗜酸性心肌炎在弥漫性心肌炎中所占的比例出乎意料地高,但通常与特定的药物病因无关。
摘要 简介 哮喘是一种复杂的疾病,其表现/严重程度各不相同。人们对定义与不同治疗反应始终相关的哮喘内型的兴趣日益浓厚,重点关注 2 型炎症 (Th2) 作为一种关键病理机制。当前哮喘内型主要通过临床/实验室标准来定义。每种内型可能都具有独特的分子机制,从而确定最佳治疗方法。方法 我们对来自重度哮喘研究计划的 19 名哮喘患者在基线和 40 毫克剂量肌肉注射皮质类固醇后 6-8 周的痰液气道细胞 RNA 测序转录组数据进行了无监督(无先验临床标准)主成分分析。我们研究了主成分 PC1、PC3 与 55 个临床变量的关联。结果 PC3 与基线 Th2 临床特征相关,包括血液(秩和 p=0.0082)和气道(秩和 p=0.0024)嗜酸性粒细胞增多症、FEV 1 变化(Kendall tau-b R=−0.333(−0.592 至 −0.012))和后续 FEV 1 沙丁胺醇反应(Kendall tau-b R=0.392(0.079 至 0.634))。PC1 与血液嗜碱性粒细胞增多症相关(秩和 p=0.0191)。对 PC1、PC3 贡献最大的 5% 基因在不同的免疫系统/炎症本体中富集,表明对皮质类固醇的转录组反应存在不同的受试者特异性簇。 PC3 与 FEV 1 变化的关联在可比的独立 14 名受试者(基线,每日吸入皮质类固醇 (ICS) 后 8 周)气道上皮细胞 microRNAome 数据集中以计算机模拟方式再现。结论这种无监督方法的转录组 PC 定义了分子药物基因组内型,可能产生新的生物学基础,为哮喘中皮质类固醇治疗的不同受试者特定反应和最佳个性化哮喘护理提供基础。这些 PC 的主要贡献基因可能表明新的治疗靶点。
........................................................................................................................... 81 图 3-20 层次化质量保证中使用质量与外部质量项目设置的定位 ...................................................................................................... 83