简介:在过去的几十年中,碳纳米材料(例如碳纳米纤维(CNF)和石墨烯)由于其宏伟的特性而引起了强烈的科学兴趣[1,2]。关于石墨烯的大部分研究都是针对合成高质量和大面积石墨烯方法的探索。有希望的方法是脉搏激光沉积和化学蒸气沉积。虽然在理解石墨烯合成方面已经取得了重要成就,但它们的形成机制尚不清楚。现场技术的最新进展现在为研究原子水平研究固相相互作用的新可能性提供了新的可能性。在这里,我们报告了通过原位透射电子显微镜(TEM)直接观察到铜含有铜纳米纤维(CU-CNFS)的结构转化。实验:使用kaufmann型离子枪制造Cu-CNF(iontech。Inc. Ltd.,模型3-1500-100FC)。所使用的样品是尺寸为5x10x100 µm的市售石墨箔。通过在CNFS生长过程中连续供应Cu,在室温下用1 keV ar +离子辐射石墨箔的边缘。在其他地方详细描述了离子诱导的CNF生长机理的细节[3]。然后将Cu-CNF安装在200 kV的TEM(JEM2010,JEOL CO.,JEOL CO.)的阴极微探针上,并研究了Cu-CNFS向石墨烯的结构转化,在电流 - 电压(I-V)测量过程中进行了研究。结果和讨论:在I-V测量过程中,高温是通过Cu-CNF结构中的Joule加热获得的。焦耳CNF的加热导致其表面石墨化,最后在转化为严重扭曲的石墨烯中。tem图像表明,最初,CNF在本质上是无定形的,而I-V过程中的电流流动引起了CNF的晶体结构的急剧变化,形成了石墨烯的薄层(1-3层)。作为结果,在产生的电流大大增加的情况下,改进了结构的电性能,比初始值高1000倍(从10 -8到10 -5 a)。该过程采用三个步骤进行:Cu纳米颗粒的聚集,无定形碳扩散到Cu中,以及在进一步加热下的Cu纳米颗粒的电迁移。
摘要:近年来,人工智能在将棋、黑白棋等具有完美信息的游戏中已经可以与顶级职业选手相媲美,但在具有不完美信息的游戏中却只取得了部分成功。例如,一些研究人员已经在扑克游戏中实现了与顶级职业选手相媲美的人工智能,但在麻将游戏中却未能实现,麻将是一种信息不完美且复杂度高于扑克的游戏。Mizukami 等人(2013, 2014) 构建了一个接近顶级职业麻将水平的人工智能。但是,这种人工智能无法夺取一张牌来为每个 Yaku 构建一个组合。另一方面,Harada 等人构建了麻将人工智能——全手牌提取(CHE),该人工智能考虑了高概率构建的役牌。基于此工作,我们将 CHE 应用于麻将人工智能,该人工智能可以认领一张牌,从而为每个役牌构建一个组合。在使用 CHE 的麻将游戏中,所提出的人工智能的有效性得到了证实。
是什么导致颅骨畸形?婴儿头骨具有延展性,这使它们很容易受到压力的影响。肿瘤畸形最常发生在婴儿花费大量时间在一个位置时 - 实际上,自美国儿科学会引入了其“重返睡眠”运动以降低婴儿猝死综合症(SIDS)的风险,因此,疟原虫的发病率是从300名婴儿中的1次升至10。婴儿在背部上花费的时间越多,头骨的后背越大的可能性就越大。
分子伴侣介导的自噬 (CMA) 是溶酶体蛋白水解的主要途径,被认为是控制多种细胞功能的关键因素,其缺陷与多种人类疾病有关。迄今为止,由于非四足动物缺乏可识别的溶酶体相关膜蛋白 2A (LAMP2A),而 LAMP2A 是 CMA 的限制和必需蛋白,因此推测这种细胞功能仅限于哺乳动物和鸟类。然而,最近在几种鱼类中发现的表达序列与哺乳动物 LAMP2A 具有高度同源性,这挑战了这种观点,并表明 CMA 在进化过程中出现的时间可能比最初认为的要早。在本研究中,我们全面描述了脊椎动物中 LAMP2 基因的进化史,并证明 LAMP2 确实出现在脊椎动物谱系的根源中。利用青鳉 (Oryzias latipes) 的成纤维细胞系,我们进一步表明,剪接变体 lamp2a 在长期饥饿状态下控制着一种荧光报告基因在溶酶体中的积累,这种荧光报告基因通常用于追踪哺乳动物细胞中的 CMA。最后,为了阐明 Lamp2a 在鱼类中的生理作用,我们生成了该特定剪接变体的敲除青鳉,并发现这些缺陷鱼的碳水化合物和脂肪代谢发生了严重改变,这与肝脏中缺乏 CMA 的小鼠的现有数据一致。总之,我们的数据为鱼类中存在 CMA 样通路提供了第一个证据,并为使用互补遗传模型(如斑马鱼或青鳉)从进化角度研究 CMA 带来了新视角。
自噬会导致耐药性和药物诱导的癌细胞毒性。针对自噬过程可以大大改善化疗效果。由于在临床环境中难以可靠地测量自噬水平,因此特定抑制剂或激活剂的发现受到了阻碍。我们通过将具有不同 ER/PR/Her2 受体状态的乳腺癌细胞系暴露于已知但不同的自噬诱导剂(每种诱导剂都有独特的分子靶点,即他莫昔芬、曲妥珠单抗、硼替佐米或雷帕霉素)来研究药物诱导的自噬。在自噬通量最早出现时提取的总 RNA 的差异基因表达分析显示了细胞和药物特异性变化。我们分析了差异表达基因列表,以找到一个共同的、与细胞和药物无关的自噬特征。所有药物均显著调节了 12 种 mRNA,其中 11 种通过 Q-RT-PCR 进行了正交验证( Klhl24 、 Hbp1 、 Crebrf 、 Ypel2 、 Fbxo32 、 Gdf15 、 Cdc25a 、 Ddit4 、 Psat1 、 Cd22 、 Ypel3 )。与药物无关的 mRNA 特征同样由线粒体靶向药物 MitoQ 诱导。对 KM-plotter 癌症数据库进行的计算机模拟分析表明,这些 mRNA 的水平在人类样本中是可检测到的,并且与乳腺癌预后结果相关,包括所有患者的无复发生存期 (RSF)、所有患者的总生存期 (OS) 和 ER + 患者的无复发生存期 (RSF ER +)。 Klhl24 、 Hbp1 、 Crebrf 、 Ypel2 、 CD22 和 Ypel3 水平高与更好的结果相关,而 Gdf15 、 Cdc25a 、 Ddit4 和 Psat1 水平低与乳腺癌患者预后较好相关。该基因特征揭示了候选自噬生物标志物,可在临床前和临床研究中进行测试,以监测自噬过程。
抽象简介。Sonodynanic Therapy(SDT)是一种有希望的非侵入性治疗方式,引起了人们对胰腺癌治疗(PC)的越来越多的关注。目前,自噬在PC的SDT中的作用尚不清楚。本研究旨在探索自噬在PC的SDT中的作用及其对PC细胞凋亡的影响。材料和方法。PC细胞(CAPAN-1和BXPC-3)与5-氨基乙酸(5-ALA)或/和/和/和超声(US)暴露(对照,5-ALA,US和SDT组)进行孵育,然后测量细胞凋亡和自动噬菌体。具体而言,分别使用CCK-8测定法,流式细胞仪和蛋白质印迹分析测量了细胞活力,凋亡和与凋亡相关蛋白(切割的CASPA-SE-3,BAX和BCL-2)的表达。用透射电子显微镜观察了线粒体形态,并伴随着与MITO共分配的自噬体标记物(LC3)的检测以及LC3II/I的蛋白质表达。在SDT处理之前,将自噬抑制剂3-MA和凋亡抑制剂Z-VAD分别添加到PC细胞培养物中,以评估自噬抑制对PC细胞中自噬的凋亡和凋亡抑制对自噬的影响。结果。与对照组相比,SDT组抑制细胞活力,细胞凋亡和自噬增强,而5-ALA和美国组的细胞活力,自噬和凋亡并未显着改变。此外,3-MA处理抑制了自噬和加速凋亡,而Z-VAD治疗减少了凋亡,但不会影响PC细胞的自噬。结论。自噬在经SDT处理的PC细胞中激活,并抑制自噬促进了PC细胞中的细胞凋亡。(Folia Histochemica et cytobiologica 2023,vol。61,编号3,172–182)
这项研究介绍了掺入BIS(磷酸)部分的新友好和IMID衍生物的合成和光谱表征。关键的起始材料,[(4-氨基苯基)(羟基)亚甲基]双(磷酸)(1),与各种环状酸酐 - 核酸 - 核酸核,1,8-萘甲虫,3-硝基嗜硫酸盐,3-硝基噬菌学,腹膜腹膜,Cis -1,1,3,3,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,6 triian and andride and properride(and)反应。 ) - 产生相应的氨基酸(3A - 3F和5G)。随后在反流下无水乙酸钠的存在下使用乙酸酸酐脱水,产生了新型的酰亚胺衍生物(4A - 4F和6G)。通过各种物理和光谱技术来表征合成的化合物,包括傅立叶转换红外光谱(FT-IR),核磁共振光谱(1 H,13 C和31 P NMR)。
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