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摘要 人工智能 (AI) 系统正在成为我们日常生活中不可或缺的一部分，影响着我们的工作、互动和决策方式。随着人工智能系统的不断发展，确保它们不仅技术精湛，而且具有社会意识和责任感至关重要。本文提出了人工智能系统社会化的能力模型，旨在定义和培养人工智能系统在以人为本的环境中合乎道德、有效和和谐地运行所需的技能和属性。能力模型基于多学科方法，借鉴了人工智能伦理、机器学习、人机交互和行为心理学。它概述了开发具有以下关键领域能力的人工智能系统的框架。本文详细讨论了每个能力领域，并提供了开发和评估这些能力的实用策略和技术。它强调了人工智能研究人员、伦理学家、心理学家和设计师之间的跨学科合作的重要性，以创建符合人类价值观和社会需求的人工智能系统。通过实施人工智能系统社会化能力模型，我们旨在推动人工智能系统的发展，这些系统不仅在技术能力方面表现出色，而且还有助于打造更具社会责任感、用户友好性和道德性的人工智能环境。该模型可作为研究人员的指南
摘要 人工智能 (AI) 系统正在成为我们日常生活中不可或缺的一部分，影响着我们的工作、互动和决策方式。随着人工智能系统的不断发展，确保它们不仅技术精湛，而且具有社会意识和责任感至关重要。本文提出了人工智能系统社会化的能力模型，旨在定义和培养人工智能系统在以人为本的环境中合乎道德、有效和和谐地运行所需的技能和属性。能力模型基于多学科方法，借鉴了人工智能伦理、机器学习、人机交互和行为心理学。它概述了开发具有以下关键领域能力的人工智能系统的框架。本文详细讨论了每个能力领域，并为其开发和评估提供了实用的策略和技术。它强调了人工智能研究人员、伦理学家、心理学家和设计师之间的跨学科合作的重要性，以创建符合人类价值观和社会需求的人工智能系统。通过实施人工智能系统社会化能力模型，我们旨在推动人工智能系统的发展，这些系统不仅在技术能力上表现出色，而且还有助于打造更具社会责任感、用户友好和道德的人工智能格局。该模型为研究人员、开发人员和政策制定者提供了指导，以促进人工智能负责任地融入我们的社会。
开发用于治疗高脂血症的新型基因组编辑工具
基因组编辑是指修改生物体的 DNA 以改变其遗传信息。最有前途的基因组编辑工具之一是 CRISPR-Cas9，它代表成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 和 CRISPR 相关蛋白 9 (Cas-9)。CRISPR-Cas9 允许科学家通过靶向特定基因并引入修饰来精确改变 DNA 序列 [ 1 , 2 ]。在高胆固醇血症的情况下，主要目标是靶向参与胆固醇代谢的基因，以降低血液中的低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇水平。由于肝脏在脂蛋白颗粒的产生和清除中起着关键作用，因此基因组编辑策略经过优化以靶向肝细胞内的基因。例如，基于血清型 8 的腺相关病毒 (AAV) 载体对肝脏有特异性的趋向性，已在多项小鼠体细胞基因组编辑研究中用于 [3,4]。脂质纳米颗粒 (LNP) 也是 CRISPR-Cas9 编辑的运载载体，由于其能够与血清蛋白相互作用，可被肝细胞有效吸收 [5]。研究人员一直在探索利用基因组编辑开发新疗法，以替代现有疗法，包括他汀类药物、依折麦布、PCSK9（前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型）抑制剂、烟酸、胆汁酸螯合剂、纤维酸盐和贝伐单抗酸 [6-9]。他汀类药物在 20 世纪 80 年代末首次用于治疗高胆固醇。第一个被批准用于临床的他汀类药物是 1987 年的洛伐他汀 (Mevacor)。洛伐他汀获批后，其他他汀类药物也相继被开发并用于治疗高胆固醇血症。一些常用的他汀类药物包括辛伐他汀 (Zocor)、阿托伐他汀 (Lipitor)、普伐他汀 (Pravachol) 和瑞舒伐他汀 (Crestor)。虽然他汀类药物被认为是安全有效的，但使用时会出现不同的副作用，包括肌肉疼痛和无力、胃肠道症状和肝酶异常，这导致了替代疗法或补充疗法的发展 [ 10 , 11 ]。依折麦布通常被认为是无法耐受他汀类药物或需要进一步降低 LDL 水平的个人的有效选择 [ 12 ]。这种药物通过减少胆固醇从血管中吸收而起作用。
量子 Sherrington-Kirkpatrick 模型基态的变分假设
这里，我们考虑一个变分族，其动机是广义群论相干态 [36] 的概念，它扩展了乘积态 Ansatz，引入了更丰富的纠缠结构。这些状态的特殊结构使我们能够引入非平凡的量子关联，同时保留有效计算变分基态的能力，最大系统规模为 N ¼ 200 个自旋。我们还开发了一种研究基态纠缠结构的方法。我们的结果显示了纠缠的体积定律，这表明尽管 QSK 模型涉及所有自旋相互作用，但纠缠一夫一妻制并不提供缩放约束。此外，这种纠缠结构也在量子信息背景下引入的一组状态中得到识别，即
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了使用灯笼掺杂的上转换纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物检测前偏球症的抗体相结合的新型基于带状的侧向流量测定（LFA）的开发。我们首先使用ELISA测量了早期发作前启示剂（EOPE）的个体的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们证实，CD44/FKBPL比在EOPE中降低了，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们实现了检测的下限：FKBPL的10 pGML 1，CD44的15 pgml 1，这比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的阳性预测值和91％的负预测值。我们的LFA表现出对子痫前期快速敏感的护理测试的希望。
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了一种基于灯笼的侧面转换纳米颗粒的新型基于带状的横向流量测定法（LFA）的开发，该纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物的抗体相结合，以检测前启示性的前子症。使用ELISA，我们首先测量了早期发作前启发剂（EOPE）的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们确认CD44/FKBPL比在EOPE中降低，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们获得了提高的检测下限：FKBPL的10 pgml 1，CD44的15 pgml 1，比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的正预测值，而负预测值为91％。我们的LFA表现为子痫前期快速且高度敏感的护理测试。
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了使用灯笼掺杂的上转换纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物检测前偏球症的抗体相结合的新型基于带状的侧向流量测定（LFA）的开发。我们首先使用ELISA测量了早期发作前启示剂（EOPE）的个体的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们证实，CD44/FKBPL比在EOPE中降低了，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们实现了检测的下限：FKBPL的10 pGML 1，CD44的15 pgml 1，这比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的阳性预测值和91％的负预测值。我们的LFA表现出对子痫前期快速敏感的护理测试的希望。
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了一种基于灯笼的侧面转换纳米颗粒的新型基于带状的横向流量测定法（LFA）的开发，该纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物的抗体相结合，以检测前启示性的前子症。使用ELISA，我们首先测量了早期发作前脱位（EOPE）的个体的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们确认CD44/FKBPL比在EOPE中降低，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们获得了提高的检测下限：FKBPL的10 pgml 1，CD44的15 pgml 1，比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的正预测值，而负预测值为91％。我们的LFA表现为子痫前期快速且高度敏感的护理测试。
糖尿病治疗2型基于Inkretin激素
抽象糖尿病是一个全球健康问题，由于肥胖患者增加，由于各种并发症而引起的各种并发症，较高的死亡率和2型糖尿病是死亡的主要原因。进行抗糖尿病药物的发展是为了找到不仅降低血糖水平而且有望具有更多作用的新药物，例如能够恢复胰腺β分泌的功能并恢复受干扰的胰岛素受体敏感性。撰写本文献综述旨在讨论激素inkretin在体内的作用，胃抑制肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）在刺激胰岛素分泌中以及这些激素的其他作用/效果，这些激素具有物理上有利可图的和与糖尿病的治疗相吻合生命β细胞，也是其在抑制食欲中的作用。基于在诊所中使用的激素inkretin的一些抗糖尿病药物，包括胰高血糖素，如肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）药物，类似于激素Inkretin Endogen Melitus 2型，二吡基肽酶-4抑制剂（DPP4抑制剂），胰高血糖素像肽-1激动剂受体（GLP-1 RA），Inkretin激素
优先考虑多囊肾病药物靶点以及从囊前和囊性小鼠 Pkd2 模型基因表达逆转中重新利用候选药物
1. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院细胞、发育和整合生物学系 2. 美国佐治亚州梅肯市默瑟大学生物医学科学系 3. 美国肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学院 4. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院外科系 5. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院医学系及美国阿拉巴马州伯明翰市退伍军人事务部医疗中心 * 通讯作者：bnp0001@uab.edu
一种基于荧光的新型基因编辑分子筛选方法，用于治疗连接性大疱性表皮松解症
摘要：连接性大疱性表皮松解症 (JEB) 是一种严重的起泡性皮肤病，由编码皮肤完整性所必需的结构蛋白的基因突变引起。在本研究中，我们开发了一种适用于研究 JEB 相关 COL17A1 基因表达的细胞系，该基因编码 XVII 型胶原蛋白 (C17)，C17 是一种跨膜蛋白，参与连接基底角质形成细胞和皮肤下层真皮。利用化脓性链球菌的 CRISPR/Cas9 系统，我们将 GFP 的编码序列与 COL17A1 融合，导致 GFP-C17 融合蛋白在人类野生型和 JEB 角质形成细胞中在内源性启动子的控制下组成性表达。我们通过荧光显微镜和蛋白质印迹分析证实了 GFP-C17 的准确全长表达和定位到质膜。正如预期的那样，GFP-C17 mut 融合蛋白在 JEB 角质形成细胞中的表达未产生特定的 GFP 信号。然而，在表达 GFP-COL17A1 mut 的 JEB 细胞中，CRISPR/Cas9 介导的 JEB 相关移码突变修复导致 GFP-C17 恢复，这在融合蛋白的全长表达、其在角质形成细胞单层质膜内以及 3D 皮肤等效物的基底膜区内的准确定位中显而易见。因此，这种基于荧光的 JEB 细胞系有可能作为筛选个性化基因编辑分子和体外应用以及在适当的动物模型中体内应用的平台。