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牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...

在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。