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接受新型靶向药物治疗的淋巴增生性疾病患者的严重感染：一项多中心真实世界研究
玛丽亚·斯特凡尼娅·因凡特 1 |阿娜·费尔南德斯-克鲁兹 2 |露西亚·努涅斯 3 |塞西莉亚·卡皮奥 4 | Ana Jimenez-Ubieto 5 |哈维尔·洛佩斯-希门尼斯 6 |卢尔德斯·巴斯克斯 7 |雷切尔德尔坎波 8 |塞缪尔·罗梅罗 9 |卡门阿隆索 10 |丹尼尔莫里洛 11 |玛格丽塔普拉特 12 |何塞·路易斯·普拉纳 13 |保拉·维拉富尔特 14 |加布里埃拉·巴斯蒂达斯 15 |安娜博卡内格拉 3 |天使塞尔纳 4 |罗德里戈·德·尼古拉斯 5 |胡安·马尔凯 6 |卡门·马斯·奥乔亚 10 |劳尔·科尔多巴 11 |胡里奥·加西亚·苏亚雷斯 14 |亚历山德拉·科迈 16 |泽维尔·马丁 17 |马里亚纳·巴斯托斯-奥雷罗 18 |克里斯蒂娜·塞里 19 |贝伦纳瓦罗-马蒂拉 3 |阿曼多·洛佩斯·吉列尔莫 20 |华金·马丁内斯·洛佩兹 5 |何塞·安赫尔·埃尔南德斯-里瓦斯 1 |伊莎贝尔·鲁伊斯-坎普斯 21 |卡洛斯格兰德 22 |西班牙淋巴瘤和自体骨髓移植小组（GELTAMO）
组织细胞增生症
组织细胞增生症是一组异质性罕见疾病，其特征是几乎所有器官都会被具有多种巨噬细胞或树突状细胞表型的髓细胞浸润。组织细胞增生症可在任何年龄开始。诊断基于组织学以及适当的临床和放射学发现。发病率低且临床表现范围广泛，这通常会导致诊断延迟，尤其是对于成年人。在大多数情况下，组织细胞浸润的活检标本在激活 MAP 激酶细胞信号通路的基因中存在体细胞突变。这些突变也可能存在于多系统疾病患者的血细胞和造血祖细胞中。全面的检查和分子分型对于准确预测预后至关重要，预后可能从自发缓解到危及生命的播散性疾病不等。使用 BRAF 或 MEK 抑制剂的靶向疗法彻底改变了挽救性治疗。然而，治疗的类型和持续时间仍存在争议，预防神经系统后遗症仍然是一个关键问题。
基因组编辑以建模并逆转与骨髓增生性肿瘤相关的普遍突变
脊髓增生性肿瘤（MPN）导致血液细胞（例如红细胞）（多余细胞增多症）或血小板（必需血小板病）过度生产。JAK2 V617F是许多MPN中最普遍的体细胞突变，但是在小鼠中，该突变的先前建模依赖于转基因过表达，并导致在某些情况下归因于表达水平的多种表型。CRISPR-CAS9工程提供了新的可能性，可通过精确修饰原代细胞中的内源性基因座进行建模并可能治愈遗传编码的疾病。在这里，我们开发了基于“无疤”的基于CAS9的试剂，以创建和逆转永生的人类红细胞肉体祖细胞系（HUDEP-2），CD34+成人人类造血干和祖细胞（HSPCS），以及免疫型长期型型血压素（Ltt-Hematopic-scs）。我们发现与内源性JAK2 V617F等位基因相关的增殖中没有明显的体外增加，但是与野生型细胞共同构建可以揭示突变提供的竞争性生长优势。的v617f等位基因的获取也促进了促红细胞骨的终末分化，即使在没有造血细胞因子信号传导的情况下。在一起，这些数据与MPN的逐渐进行性表现一致，并揭示了内源性获得的JAK2 V617F突变可能会产生更细微的表型，因为与转基因过表达模型相符。
骨髓增生综合征（MDS）
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STAT5 在 CD34+/CD38- 干细胞中表达，并作为 Ph 阴性骨髓增生性肿瘤的潜在分子靶点
1 维也纳医科大学路德维希玻尔兹曼血液学和肿瘤学研究所，1090 维也纳，奥地利；daniela.berger@meduniwien.ac.at (DB)；daniel.ivanov@meduniwien.ac.at (DI)；yueksel.filik@onc.lbg.ac.at (YF)；peter.valent@meduniwien.ac.at (PV) 2 维也纳兽医大学小动物内科医院伴侣动物和马匹科/医院，1210 维也纳，奥地利 3 维也纳医科大学内科 I，血液学和止血学分部，1090 维也纳，奥地利；alexandra.keller@meduniwien.ac.at (AK)；florian.schur@ist.ac.at (FKMS)； christoph.kornauth@meduniwien.ac.at（CK）4 维也纳医科大学实验医学系，1090 维也纳，奥地利；georg.greiner@meduniwien.ac.at（GG）；nadine.witzeneder@meduniwien.ac.at（NW）；gregor.hoermann@meduniwien.ac.at（GH）5 维也纳兽医大学动物育种和遗传学研究所，1210 维也纳，奥地利；bettina.wingelhofer@manchester.ac.uk（BW）；heidi.neubauer@vetmeduni.ac.at（HAN）；richard.moriggl@vetmeduni.ac.at（RM）6 INSERM，ERI-12，皮卡第-儒勒凡尔纳大学药学院，80000 亚眠，法国； emmanuel.pecnard@univ-tours.fr (EP); fabrice.gouilleux@univ-tours.fr (FG) 7 分子医学研究中心（CeMM），1090 维也纳，奥地利； harini.nivarthi@meduniwien.ac.at (HN); robert.kralovics@meduniwien.ac.at (RK) 8 维也纳医科大学病理学系，1090 维也纳，奥地利； leonhard.muellauer@meduniwien.ac.at 9 多伦多大学化学系，多伦多，ON M5S 1A1，加拿大； gary.tin@mail.utoronto.ca (GT); ji.park@mail.utoronto.ca (JP); e.dearaujo@mail.utoronto.ca (EDdA); patrick.gunning@utoronto.ca (PTG) 10 CNRS UMR 6239, GICC, Facult é de Mé decine, Universit é François Rabelais, 37020 Tours, France * 通讯地址： emir.hadzijusufovic@meduniwien.ac.at；电话：+ 43-1-40400-49990
抗L。单核细胞增生多克隆抗体（DPAB1424）
[4]。Gao Y等。 喀里哌嗪具有抗胰植物特性，并干扰了多巴胺D2受体β-arrest蛋白相互作用。 Pharmacol Res Perspect。 2015Gao Y等。喀里哌嗪具有抗胰植物特性，并干扰了多巴胺D2受体β-arrest蛋白相互作用。Pharmacol Res Perspect。2015