微生物转化和氧化有机材料(即异育)在海洋关键元素的地球化学循环中起着基本作用。通过它们的生长和活性,异养微生物降低了浮游植物在地表海中产生的许多有机物,从而导致营养素的再生和再分配,碳和碳的再分化回到水柱中。但是,大多数有机物在物理上太大,无法直接被异养微生物吸收。因此,许多异养分分泌外酶,这些外酶将细胞外的大分子分解成较小的底物,然后可以直接被细胞吸收。微生物用来分泌这些酶的生化系统的复杂性质表明,它们不太可能存在于最早的异育体中。在前研究前海洋中,异养微生物只能进入一小部分有机物,以便大多数死去的浮游植物生物量直接通过水柱传递并沉降到海底。在这里,我们综合了现有的地理学证据,以检查在早期海洋中没有外酶的情况下有机物的命运。我们建议,在外酶,有机物保存,金属的可用性和磷回收之前,在地球上的运行方式与在当代地球上的运行方式不同。
摘要:在本世纪,许多报告描述了在高温期间,嗜热剂在上层土壤层中的潜在作用。这项研究评估了这些微生物的能力,并提出了与土壤嗜热的活性相关的一些潜在后果和风险。它们活跃于有机物矿化中,释放了无机养分(C,S,N,P),否则仍将被困在土壤的有机复杂性中。要在土壤中处理复杂的有机化合物,这些嗜热剂需要细胞外酶将大型聚合物分解成简单的化合物,这些化合物可以掺入细胞中并加工。土壤嗜热剂能够使其细胞外酶活性适应环境条件。这些酶可以在高温下表现出最佳活性和降低的水含量。因此,这些微生物已被证明在土壤中(即干燥和热量)下积极处理并分解物质(包括污染物)。虽然营养循环是维持土壤服务质量的高度好处,但进行性变暖会导致土壤嗜热剂及其细胞外酶的过度活性。如果这种活动太高,则可能导致土壤有机物,营养贫困和干旱风险增加。这是一个明显的例子,说明了未来预测气候变暖的潜在影响直接由土壤微生物引起的,这对我们对生态系统功能,土壤健康和土壤干燥风险的理解产生了重大影响。
土壤胞外酶活性(EEA)化学计量学反映了微生物对资源的代谢需求和养分有效性之间的动态平衡。然而,在贫营养环境下的干旱荒漠地区,代谢限制的变化及其驱动因素仍不清楚。在本研究中,我们调查了中国西部不同沙漠类型的样本,并测量了两种碳获取酶(β-1,4-葡萄糖苷酶和β-D-纤维二糖水解酶)、两种氮获取酶(β-1,4-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶和L-亮氨酸氨基肽酶)和一种有机磷获取酶(碱性磷酸酶)的活性,以量化和比较土壤微生物基于其EEA化学计量学的代谢限制。所有沙漠的对数转换后的 C、N 和 P 获取酶活性比率为 1:1.1:0.9,接近假设的全球平均 EEA 化学计量比(1:1:1)。我们使用比例 EEA 通过矢量分析量化了微生物营养限制,发现微生物代谢受到土壤 C 和 N 的共同限制。对于不同类型的沙漠,微生物 N 限制按以下顺序增加:砾石沙漠 < 沙沙漠 < 泥沙漠 < 盐沙漠。总体而言,研究区域的气候对微生物限制变化的解释比例最大(17.9 %),其次是土壤非生物因素(6.6 %)和生物因素(5.1 %)。我们的研究结果证实,EEA 化学计量学方法可用于多种沙漠类型的微生物资源生态学研究,并且即使在沙漠等极度贫营养环境中,土壤微生物也能通过调节酶的产生来增加对稀缺营养物质的吸收,从而维持群落水平的营养元素稳态。
系统性硬化症 (硬皮病;SSc) 是一种病因不明的免疫介导疾病,其特征是皮肤和内脏器官(尤其是肺、胃肠道和心脏)的血管病变和纤维化 ( 1 )。尽管付出了所有努力,但目前尚无治愈性疗法,SSc 仍然是一种严重的疾病,可导致残疾,其发病率和死亡率与纤维化的程度直接相关 ( 1 )。由于免疫失调被认为在 SSc 的发病机制中起着重要作用,因此基于免疫抑制药物(如霉酚酸酯)的治疗方案仍然是主要的治疗选择,尤其是对于伴有严重肺部疾病的 SSc ( 2 )。自身抗体(其中一些具有潜在致病性 ( 3 ))是 SSc 的标志,再加上 SSc 患者皮肤活检中的滤液中的 B 细胞,表明适应性免疫参与了该疾病的发病机制,并促进了利妥昔单抗 (RTX) 等 B 细胞耗竭药物的治疗应用。利妥昔单抗是一种抗 B 细胞抗原 CD20,但其在结缔组织疾病中的作用机制仍不清楚,可能不只是 B 细胞的耗竭。关于其在 SSc 中的疗效,报告的数据相互矛盾 ( 4 )。在最近的系统评价和荟萃分析中,Goswami 及其同事表明,RTX 作为 SSc 间质性肺病的治疗方法,在治疗的第一年改善了 FVC 和 DLco ( 5 )。另外两篇系统评价和荟萃分析 ( 6 , 7 ) 以及一项纳入了 254 名 SSc 患者的观察性研究 ( 8 ) 表明皮肤评分改善、器官受累稳定。尽管观察到了这些可能的有益作用,但尚未记录到长期效果。RTX 疗效的一个潜在缺点可能来自于以下事实:这种药物在 B 细胞耗竭方面确实有效,但浆细胞和造血干细胞不在其靶点之列。长寿浆细胞被认为是 SSc 发病机制中的重要参与者,因为它们与 CD20+ B 细胞一起渗入 SSc 患者的皮肤,并且是 SSc 自身抗体的主要来源,这些自身抗体也可能发挥功能性作用 ( 9 )。
