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皮肤菌群与免疫系统之间的串扰
皮肤微生物组由多样化的微生物及其相关产品组成。这些微生物直接与宿主细胞相互作用，并受到皮肤免疫反应和外部因素（例如抗生素）的影响。皮肤微生物组的好处包括在早期生命中建立免疫学耐受性，抗菌药物的产生和免疫调节的代谢产物，促进伤口愈合，增强屏障功能以及迁移，代谢性，代谢和皮肤细胞功能的调节。相比之下，皮肤微生物组中的病原体和病原体会引起疾病，并与皮肤疾病有关（图1）。皮肤微生物组和宿主之间的串扰非常复杂，并且仍然存在许多知识差距。了解管理皮肤微生物生态的“规则”及其失调对宿主免疫的影响将是推进这一领域并意识到使用微生物及其代谢物用于治疗目的的希望的关键。
健康和疾病中的胖心串扰
根据最新的世界卫生组织统计数据，心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因之一。由于主要危险因素的患病率上升，例如糖尿病和肥胖，因此CVD的负担预计在未来几十年中会恶化。肥胖是CVD的主要且一致的危险因素，但外周脂肪仓库与心脏之间的潜在病理分子通信仍然知之甚少。脂肪组织（AT）是人体中的主要内分泌器官，复合细胞产生和分泌激素，细胞因子和非编码RNA进入循环中，以改变包括心脏在内的多个器官的表型。ecardial at（eat）是一种与心肌直接接触的沉积物，因此可以通过机械和分子均值影响心脏功能。，居民和招募的免疫细胞包括一种重要的脂肪细胞类型，可以在肥胖症的背景下创建促炎环境，有可能导致系统性的炎症和心肌病。脂肪到心串扰的新机制，包括受非编码RNA和细胞外囊泡管辖的机制，正在研究加深对这一高度常见危险因素的理解。在这篇综述中，将讨论AT和心脏之间的分子串扰，重点是内分泌和旁分泌信号传导，免疫细胞，炎症细胞因子以及通过非编码RNA进行的 - 器之间的通信。
Glypican-4对癌症进展及其与Oncogenes的串扰的二分法
摘要：Glypicans与肿瘤行为的各个方面有关，并且在不同的癌症中提出了它们的治疗价值。在这里，我们通过功能基因组学和转录组分析在广泛的癌症中系统地评估了GPC4对癌症进展的影响。使用TCGA癌症患者数据的生存分析揭示了GPC4表达在各种癌症类型中的不同作用，发现GPC4表达水平升高，与癌症依赖性的较差和有利的预后相关。通过遗传扰动研究对GPC4在胶质母细胞瘤和非小细胞肺腺癌中的作用的详细研究表现出对这些癌症的影响，其中GPC4与CRISPR/CAS9的敲除gpc4降低了胶质母细胞瘤的增殖，并增强了Lung adenaCarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcincarincarcarcarcincarncarcarcarcarcarcinsy and and Crignct andc runge的效果。此外，在GPC4敲除胶质母细胞瘤细胞中GPC4的过度表面恢复了增殖，表明其在这种癌症类型中的有丝分裂作用。此外，对TCGA患者数据的生存分析证实了这些发现，揭示了GPC4水平升高与胶质母细胞瘤预后不良之间的关联，同时表明肺癌患者的结果有利。最后，通过转录组分析，我们试图将作用机理分配给GPC4，因为我们发现它与细胞周期控制和生存核心途径有关。分析表明，肿瘤基因的上调，包括FGF5，TGF-β超家族成员和ITGA-5在胶质母细胞瘤中的上调，它们在肺腺癌患者中被下调。我们的发现阐明了GPC4在癌症中的多效效应，强调了其作为推定的预后生物标志物的潜力，并以依赖癌症的方式表明其治疗意义。
保护消费者免受人工智能造成的串谋价格
市场体系的有效性根植于竞争。为了吸引客户，企业会降低价格并提供更好的产品和服务。没有什么比合谋更能从根本上破坏这一过程了，当企业同意不相互竞争时，消费者会因更高的价格而受到损害。合谋通常受到经济学家和政策制定者的谴责，并且在几乎所有国家都是违法的。但是，越来越多地将定价权委托给算法（1）可能会打开后门，企业可以通过后门合法地进行合谋（2）。当人工智能（AI）算法学会在没有人为干预、监督甚至知识的情况下采用合谋定价规则时，就会发生这种算法合谋。这种可能性对政策提出了挑战。为了应对这一挑战，我们提出了政策变革的方向，并呼吁计算机科学家、经济学家和法律学者齐心协力，将提议的变革付诸实施。
细胞串扰在糖尿病肾病进展中的作用
糖尿病性肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常，最终发展出终阶段肾病（ESRD）。DN的发病机理是复杂的，涉及许多信号通路和分子，包括代谢性疾病，遗传因素，氧化应激，炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发，例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学，肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里，我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制，在DN的发育和进展过程中，肾细胞足细胞，内皮细胞，膜细胞，周膜细胞，周细胞和免疫细胞的特征和相关机制，并突出了其潜在的治疗效应
检测量子信息处理器中的串扰错误
串扰发生在大多数具有多个量子的量子系统中。它可能导致各种相关和非局部串扰误差，这可能特别有害于耐断层的Quantum误差校正，这通常是局部误差且相对可预测的。缓解串扰错误需要理解，建模和定义它们。在本文中，我们介绍了一个用于串扰错误的综合框架，以及用于检测和本地化的协议。我们给出了严格的串扰误差的偏见，该错误捕获了被称为“ Crosstalk”的各种不同的物理杂物，以及用于无串扰量子处理器的混凝土模型。违反此模型的错误是串扰错误。接下来，我们给出了串扰错误的等效但纯粹的（独立于模型的）定义。使用此定义，我们构建了一种协议，用于通过发现观察到的实验概率之间的条件依赖性来检测多Quit处理器中的一大批串扰误差。这是高度有效的，从某种意义上说，独特的实验数量最多可以在立方体上重新提出尺度，而且通常是四边形的量子数。我们使用2量和6 Quibit Process的模拟演示了协议。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。