根据细胞大小和类型以及各个皮质层中神经元排列的差异,例如细胞密度、某些层的存在或缺失以及层的相对厚度的差异,大脑皮质可分为几个不同的细胞结构区域。第一张完整的细胞结构图是 Campbell (1905) 的图,他将人类大脑皮质划分为几个一般区域,以及 Brodmann (1905) 发表的猴 (Cercopithecus) 大脑皮质图。不久之后,Brodmann (1908、1909、1914) 发表了他著名的人类大脑皮质图。在 Brodmann 的图中,几个皮质区域被识别并用不同的数字标记(图 1 A 和 2 A)。 1925 年, Economo 和 Koskinas 发表了人类大脑皮层的主要图谱,其中不同的结构区域用字母标记(图 1B),并提供了不同区域的详细描述和出色的显微照片。20 世纪 50 年代,出现了 Bailey 和 Bonin(1951 年)以及 Sarkissov 等人(1955 年)的地图,后一张地图是基于对多个大脑的检查而对 Brodmann 图进行的修改。各种地图都侧重于人类额叶的细胞结构,例如 Sanides(1962 年)的地图、Beck(1949 年)的眶额区地图、Rajkowska 和 Goldman-Rakic(1995 年)的背外侧额区 9 和 46 、Amunts 等人的布罗卡区。 (1999),区域 10 和 13 由 Semendeferi 等人(1998、2001)描述。除了上述细胞结构研究外,一些研究者还根据髓鞘(Vogt,1910;Vogt 和 Vogt,1919)或色素结构(Braak,1979)描述了大脑皮层的结构。在 20 世纪 80 年代现代功能性神经成像出现之前,对人类大脑皮层的结构研究兴趣相对有限。最初用正电子发射断层扫描(PET),稍后用功能性磁共振成像(fMRI)证明可以检测到与运动和认知表现各个方面相关的皮层活动的局部变化,这需要立体定位图来描述这些变化的位置并识别其中的细胞结构区域
旨在模拟大脑皮质和海马模块的许多当前计算模型取决于人为的神经网络。但是,这种经典的神经网络甚至是深层神经网络非常慢,有时需要进行数千个试验以获得最终反应,并有相当多的误差。需要进行大量学习和不准确的输出响应的需要,这是由于输入提示的复杂性和正在模拟的生物学过程所致。本文提出了一个使用量子启发的神经网络完整的和病变的皮质 - 海马系统的计算模型。这种皮质 - 海马计算量子启发(CHCQI)模型通过使用与量子电路纠结的自适应更新的神经网络模拟皮质和海马模块。所提出的模型用于模拟与生物过程有关的各种经典调节任务。与其他计算模型(包括最近发布的绿色模型)相比,模拟任务的输出迅速而有效地产生了所需的响应。
慢性疼痛是同伴动物中普遍存在的状况,并带来了巨大的福利挑战。为了有效地解决这些问题,兽医临床医生必须对伤害感受的神经解剖学以及疼痛感知的复杂过程有全面的了解。此知识对于计划和实施目标治疗策略至关重要。但是,有关疼痛机制的许多现有信息来自对啮齿动物或人类的研究,强调需要进行进一步的翻译研究以弥合兽医应用的这一差距。本综述旨在为兽医提供对狗和猫的脊柱伤害感受途径的深入概述,从而追踪从伤害感受器激活到大脑皮质处理的旅程。此外,该评论探讨了影响伤害感受信号传导和疼痛感知的因素。通过增强对这些基本生理过程的理解,这项工作旨在为开发有效的疗法奠定基础,以管理伴侣动物中慢性疼痛的复杂性。
I.引言由于技术革命,当今的生活与过去不同。开发解决方案以促进日常实践和工作变得更加重要。最近几个月,全世界面对了Covid-19的大流行,这改变了应对生活的许多领域的方式。受影响最大的领域之一是学术界,由于社会疏远以减少疾病的传播,该学术界利用远程教育。远程教育有一些优势和缺点。最重要的缺点之一是教师无法确定学生的专心水平。因此,本文提出了一种方法,使老师给学生的关注和互动水平留下了印象。这种方法基于阅读脑电图(EEG)信号,通过这些浪潮,老师可以印象深刻。脑电图是一种读取由大脑结构产生的头皮上的电活动的方法。要阅读脑电图,我们使用金属电极和导电介质。大多数情况下,脑电图测量了大脑皮质中神经元神经元的突触激发期间的电流流量[1]。脑电图的历史可以追溯到一个多世纪。田间的发展经过三个主要阶段。第一个
human大脑的功能发展对于社会,教育和临床政策至关重要。鉴于其重要性,令人惊讶的是,直到最近对这个话题知之甚少。但是,随着适合婴儿和儿童投资大脑功能的合适方法的出现,这一神经科学领域现在正在迅速发展。当前研究的一个关键重点是脑结构(神经解剖学)的发展如何与儿童期间新兴运动,感知和认知功能有关。这个主题的另一个问题涉及大脑内部专业结构和处理的发展起源。关于第二个问题的一种观点是,大脑皮质的重新专业化主要是通过固有的遗传和分子机制出现的,而这种经验仅在最终的微调中起作用。另一种观点是,至少人类功能性脑发育的某些方面涉及长期的功能专业化过程,该过程受到产后经验的影响很大。在发展心理学家中发育神经科学家之间的平行辩论。一些发展心理学家认为,人类婴儿天生具有与身体和社会世界有关的先天模块和核心知识。相反,其他人提出了行为的许多变化
中枢神经系统中乙酰胆碱(ACH)神经元在较高的大脑功能(例如注意力,学习和记忆以及运动)过程中需要协调神经网络活动。在许多神经推测和神经退行性疾病中都描述了受干扰的胆碱能信号传导。此外,其他信号分子(例如谷氨酸和GABA)与ACH的共透析与脑功能或疾病中的基本作用有关。但是,在发育过程中ACH神经元变得胆碱能何时尚不清楚。因此,了解胆碱能系统如何发展和活跃的时间表是理解大脑发育的关键部分。为了研究这一点,我们使用转基因小鼠将ACH神经元与TDTomato有选择性标记。我们在产前和产后发育期间在不同时间点成像了串行切片的大脑,并产生了全脑重建。我们发现了三个关键的时窗 - 在产前两个,一个在产后大脑中 - 大多数ACH神经元种群在大脑中胆碱能。我们还发现,胆碱能基因表达是在皮质ACH室中启动的,而大脑皮质由基础前脑的胆碱能投射神经元支配。综上所述,我们表明ACH神经元种群存在并在产后第12天之前变为Cho-Linergic,这是主要感觉过程的开始,例如听力和视力。我们得出的结论是,ACH神经元的诞生和胆碱能基因的启动在发育过程中是时间分离的,但由大脑解剖结构高度协调。
常染色体隐性原发性小头畸形(MCPH)是一种临床和遗传性异质性神经发育障碍。与年龄/性别匹配的对照相比,“小头畸形”一词用于患者头围减小并因此减小脑大小的情况。这个小的大脑大小主要是由于大脑皮质的尺寸降低。尽管在结构上,大脑看起来正常[1]。MCPH通常与其他症状有关,例如智力残疾,言语延迟和运动技能。某些受影响的孩子可能具有其他特征,例如狭窄的额头,癫痫发作或矮小的身材,如前所述[2]。在下一代测序技术(NGS)出现之前,已经对常染色体隐性病例的遗传诊断主要是通过基因组宽纯合映射进行或鉴定的,然后是候选基因测序。然而,随着最近的进步,NGS技术已被广泛用作这些罕见疾病(包括MCPH和其他神经系统疾病)的成功分子诊断工具[3-5]。已经确定了19个针对MCPH和相关表型的基因,其中一半的病例涉及因果变异鉴定的WES分析[3,5]。我们最近发现了一种新的候选基因,用于使用WES分析的全基因组纯合绘制映射的组合,用于沙特家族中一种新型综合征的原发性小头畸形形式[6]。
大脑结构和睡眠模式在青春期经历了重大的成熟变化[1],并且这些现象中的发育转变都会影响青少年的情绪,社会,认知和行为结果[2-4]。来自动物模型的数据现在表明,在青春期敏感时期的睡眠质量通过基于大脑的途径在成人行为结果中起因果作用[5]。然而,我们对人类青少年脑形态和睡眠模式之间关系的基本理解仍处于早期阶段。尽管现在已经进行了几项研究探讨了灰质结构之间的关系(例如皮质厚度,皮质和皮层下体积)和青春期睡眠,我们仍然对皮质回旋和睡眠之间的关联了解相对较少[6]。皮质回旋(即大脑皮质的折叠[7 - 9])是脑发育的敏感指标[9,10],并且正在成为阳性青少年健康结果的重要预测指标[11,12]。鉴于睡眠对于神经保护非常重要[13],突触可塑性[14]和神经重组[15,16],可能反映在皮质旋转的度量中,探索在青春期期间的皮质循环和睡眠之间的关系会使我们对在儿童过渡过程中的复杂关系的理解加深对脑之间的关系的理解。gyrifation在出生后大约2年达到峰值,并在在人脑中,旋转始于子宫,导致皮质表面积的增加,从而促进了神经元数量和神经元连通性的显着增加而不会增加整体脑体积[7-9,17]。
刺激药物,例如哌醋甲酯(MPH)和基于右苯丙胺的配方,通常被处方为ADHD的治疗方法,ADHD是一种普遍的神经发育障碍,其特征是以年龄不合适的不适,过度活跃和脉动性行为为特征(1,2)。刺激药物已被证明在减轻动力和注意力不集中的核心ADHD症状以及情绪失调等辅助症状方面非常有效(3,4)。尽管儿童和青少年经常会在很长一段时间内接受刺激性治疗,但扩展刺激治疗对大脑皮质发育的长期影响仍不清楚。皮质形态在整个生命周期内都经历了连续的发育,磁共振成像(MRI)研究报告了青春期表观皮质厚度(即皮质稀疏)的快速减少,并且在整个偶像群体中以较慢的速度(5,6)以较慢的速度(6)。相反,皮质表面积的变化主要发生在儿童期和青春期早期(7,8)。先前使用MRI的ADHD患者进行皮质成熟的研究表明,ADHD“滞后的儿童和青少年”通常会在灰质体积和皮质厚度的发展中发展同龄人,尤其是在前额叶区域(9)。此外,皮质厚度,表面积和灰质体积的改变与临床结果(例如ADHD症状严重程度和抑郁症状)呈负相关(10,11)。值得注意的是,发育过程中皮质厚度的明显变化可能部分源于其他
