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引言TYK2是激酶的JAK家族的成员,它结合了IL-12,IL-23和I型IFN受体,以募集和磷酸化信号转录器以及转录(STAT)转录因子的激活(STAT)。功能变异的丧失在自身免疫性疾病中具有保护性,而TYK2的变构抑制剂(Deucravacitinib)以及针对IL-12,IL-23和IFN-α的生物学剂已批准用于治疗多种自身免疫性疾病,使TYK2的治疗方法是具有极具吸引力的目标。tyk2,p1104a的常识变体,使蛋白质催化无效的蛋白质仍然支持通过I型IFN途径的信号传导,这表明抑制I型IFN需要阻止脚手架函数。此外,批准或临床发育中的TYK2抑制剂尚未在临床相关剂量时显示出完全靶标的抑制作用。