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高级阶段（FIGO IVB）神经内分泌宫颈癌
案例表现为41岁的急性5/奇偶校验3（G5P3）妇女，有6个月的间歇性阴道斑点病史。在咨询前两个月，她开始患有下腹部和骨盆疼痛，并开始两集涂料后出血。尽管她在5年前有异常的子宫颈抹片检查，但她最近在症状发作前2年获得的PAP涂片是正常的。在第二次发出后出血后，该患者咨询了她的妇科医生，她进行了羊皮涂片，对上皮内病变或恶性造成阴性，但对人乳头瘤病毒（HPV）18。骨盆检查显示出正常的阴道粘膜和一个沿宫颈OS的5 cm外生和坏死结节病变的子宫颈肿大。没有阴道或参数延伸。宫颈活检和内向疗程。
使用说明 digene® HC2 高危 HPV DNA ...
384 采用微孔板化学发光信号放大体外核酸杂交试验定性检测宫颈和阴道样本中的 13 种高危人乳头瘤病毒 (HPV) DNA 类型
引用 Ji S 和 Ji N (2025) 人乳头瘤病毒 16 的甲基化位点作为宫颈癌进展的潜在生物标志物。Front. Oncol. 15:1
持续感染高危型人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 以及随后的病毒癌蛋白 E6 和 E7 上调被认为是宫颈癌变中的关键分子事件 ( 1 , 2 )。这些癌蛋白会干扰关键宿主肿瘤抑制蛋白的功能，导致恶性转化。具体来说，E6 会促进 p53 的降解，p53 是一种对程序性细胞死亡至关重要的肿瘤抑制因子，而 E7 则会抑制通常调节细胞周期进程的视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb) ( 3 , 4 )。p53 和 pRb 功能的破坏会导致染色体不稳定和癌症发展 ( 5 )。在各种 HR-HPV 类型中，HPV16 最为常见（其次是 HPV18），是全球 50% 以上宫颈癌病例的诱因 ( 6 – 8 )。 HPV 感染发生在宫颈上皮未分化的基底细胞中，病毒早期蛋白 E1、E2、E6 和 E7 在此细胞中表达水平较低（9）。随着被感染细胞的分化，病毒晚期蛋白 L1 和 L2 产生，用于衣壳的形成和病毒颗粒的组装。E4 蛋白通过与宿主细胞骨架结合协助病毒颗粒的释放（10,11）。高免疫原性的 L1 蛋白的产生受宿主蛋白和表观遗传修饰的调控，确保其仅在分化细胞中表达，从而逃避免疫检测（12）。HPV16 L1 蛋白及其相关 mRNA 在低度宫颈病变和增殖性感染中可检测到，但其缺失与高度病变高度相关（13,14）。虽然 L1 编码序列在转化细胞中保持完整，但衣壳蛋白不会合成（15）。尽管 HR-HPV 感染是宫颈癌的必要前兆，但只有一小部分感染者会发展为宫颈癌 ( 16 , 17 )。目前的 HPV DNA 检测不足以准确识别需要阴道镜检查的 HR-HPV 阳性女性，因为许多感染都是暂时性的 ( 18 )。目前建议对 HPV16 和 HPV18 进行基因分型，并结合细胞学检查进行宫颈癌筛查 ( 19 )；然而，需要更特异的生物标志物来分类 HPV16 或 HPV18 阳性的女性，并减少不必要的阴道镜转诊 ( 20 , 21 )。宿主基因和 HPV 基因的甲基化已得到广泛研究，并被证实与宫颈异常有关 ( 22 , 23 )。甲基化修饰，例如 L1 基因内的 CpG 位点甲基化，可以控制该基因的表达，该基因在转化的宫颈细胞中经常被沉默。亚硫酸氢盐测序报告称 3' L1 基因区域的甲基化水平较高，表明其在控制 L1 表达方面具有潜在作用 ( 24 , 25 )；然而，亚硫酸氢盐测序和直接测序等方法可能导致临床样本中甲基化水平估计不准确。焦磷酸测序，一种更准确的定量方法，已用于测量 HPV DNA 甲基化，揭示了各种 HPV 类型的 L1 和 L2 区域的高甲基化（ 26 , 27 ）。最近的研究表明，L1 基因甲基化可以区分宫颈上皮内瘤变 3 (CIN3) 和浸润性宫颈癌（ 26 , 28 ）。
将 Gαi3 鉴定为一种新型分子治疗剂……
本研究研究了G α i3在宫颈癌中的表达和潜在功能。生物信息学分析结合患者局部组织的结果表明，G α i3 在人宫颈癌组织和不同宫颈癌细胞中表达显著上调，并且与患者总体生存率和疾病特异性生存率较差相关。G α i3 的缺失导致显著的抗宫颈癌活性。在原发性或永生化宫颈癌细胞中，G α i3 shRNA 或 CRISPR/Cas9 引起的 G α i3 敲除/KO 在很大程度上阻碍了细胞增殖和迁移，并引发细胞凋亡。相反，异位 G α i3 过表达进一步增强宫颈癌的增殖和迁移。G α i3 沉默或 KO 后，原发性宫颈癌细胞中的 Akt-mTOR 活化显著降低，但在 G α i3 过表达后增强。进一步研究发现，在宫颈癌组织和细胞中，转录因子 GATA4 与 G α i3 启动子区的结合显著增强。GATA4 shRNA 可降低 G α i3 表达，而过表达 GATA4 后 G α i3 表达上调。体内实验中，G α i3 沉默或 KO 可显著抑制宫颈癌移植瘤的生长。在 G α i3 沉默/KO 宫颈癌移植瘤组织中检测到 G α i3 耗竭和 Akt-mTOR 失活。总之，上调的 G α i3 是宫颈癌的一个有价值的癌靶点。
使用和评估辅助技术在四肢中的上肢功能
上下文：所有脊髓损伤的一半以上（SCI）发生在宫颈水平，导致上肢功能丧失，活动受限和独立性降低。已经开发了几种技术来协助SCI人群的上肢功能。目的：关于当前辅助技术对宫颈SCI人群的有效性尚无明确的临床共识，因此本研究回顾了1999年至2019年之间的文献。方法：对最先进的辅助技术进行了系统的审查，该技术支持并改善了宫颈SCI种群中上肢受损的功能。术语组合，涵盖辅助技术，SCI和上肢，总共有1770篇文章。对选定的研究进行了数据提取，其中涉及总结有关辅助技术，研究参与者的特征，结果指标的细节以及使用该设备时改进的上肢功能。结果：总共发现了24篇文章，并将其分为五个类别，包括神经假体（侵入性和非侵入性），矫形器件，混合系统，机器人和手臂支撑。只有少数选定的研究全面报告了参与者的特征。有各种各样的结果指标，所有研究都报告了设备上肢功能的改善。结论：这项研究强调，辅助技术可以改善SCI患者上肢的功能。由于因素，例如招募参与者的异质性，广泛的结果指标和所采用的不同技术，因此得出可普遍的结论是一项挑战。
启用了脊髓损伤中的自愿性手掌握恢复
宫颈脊髓损伤后的手功能丧失严重损害了功能独立性。我们描述了一种在一个完全宫颈四肢瘫痪（C5美国脊柱损伤关联量表a）中，使用便携式全植入式脑部计算机界面的一个完全宫颈四肢瘫痪量（C5美国脊柱损伤关联量表a）的方法来恢复手动掌握的能力控制。大脑 - 计算机界面由放置在主要手动皮层上的硬膜下表面电极组成，并连接到锁骨下方皮下植入的发射器，从而可以连续读取皮层学活性。运动意愿来触发主要手的功能性电刺激。移动信息信息可以在29周内的阶段性研究中进行一致的解码，平均准确性为89.0％（范围为78–93.3％）。在各种上肢任务的速度和准确性中都观察到了改进，包括提起小物体并将对象传输到特定目标。在开环试验期间，在家解码的准确性达到91.3％（范围80-98.95％），在闭环试验期间的授予率为88.3％（范围77.6-95.5％）。重要的是，本研究未探索功能结果和解码器指标的时间稳定性。完全植入的大脑 - 计算机界面可安全地用于可靠地从运动皮层中移动，从而可以准确地对手掌握。
细胞学的未来：基于人工智能的全新工作方式
HSIL：高度鳞状上皮内病变细胞 LSIL：低度鳞状上皮内病变细胞 ASC-US：意义不明确的非典型鳞状细胞 EC：宫颈管细胞 MSC：化生鳞状细胞
