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World File Search System对苯二胺
环氧树脂中的水运输
四糖4,4'-二氨基甲苯甲烷（TGDDM）环氧树脂。这些树脂的热分化是出色的。他们的弱点包括高水分吸收，低断裂韧性以及3％或更低的突破。1双苯酚A（DGEBA）的二甘油乙醚也常用。环氧树脂用交联剂固化，其中胺交联剂至少具有两个反应性胺基团，它们交联环氧化物树脂。可以根据所用的固化剂，选择适当的时间和固化温度以及使用以最大程度地减少复合材料中的空隙的存在来改变固化的环氧树脂的机械性能。通常使用的固化剂是二氨基二苯基磺基（DDS），三乙二烯四矿（TETA），二杨酰胺（Dicyandiamide（dicy），苯甲酰二甲基胺（BDMA）和硼龙三甲基胺（Boron Trifluoride）。
苯二氮卓类药物对深部脑活动有何影响......
方法：在丘脑腹侧口前/后 (VoaVop)、腹侧中间 (VIM) 和腹侧前 (VA) 亚核以及苍白球内核 (GPi) 和丘脑底核 (STN) 进行 DBS 记录。进行诱发电位 (EP) 和频域分析以确定与对照条件 (非 BDZ) 相比 BDZ 对神经活动的影响。研究招募了三名接受 BDZ 治疗并接受深部电极评估以进行临床靶向治疗的肌张力障碍男性儿科患者。以 25 和 55 Hz 频率施加刺激，并通过一对外部立体脑电图 (sEEG) 电极同时收集记录。在基线和临床施用 BDZ 后比较 EP 幅度和刺激对活动频谱的影响。
可卡因、苯二氮类药物和加巴喷丁类药物
来源：scotland.shinyapps.io/phs-drugs-radar-dashboard。数据来源：苏格兰救护服务处、PHS、苏格兰警察局、苏格兰国家档案馆
苯二氮卓类使用障碍管理的概述
Ben是一名40岁的顺式性别白人男性，具有焦虑史，严重的苯二氮卓类药物障碍，具有戒断癫痫发作的图表史，严重的阿片类药物使用障碍，刺激性使用（甲基苯丙胺和可卡因）以及未经治疗
长期苯二氮卓类和 Z 类药物管理
结果：分析结果确定了七个主题。专业人士往往不使用《精神障碍诊断和统计手册》第五版 (DSM-V) 标准来诊断 BZD/Z 物质使用障碍。他们根据自己的经验描述标准。他们确定了影响他们选择治疗目标的不同类型的患者。专业人士似乎根据自己对患者的治疗目标来定位自己，要么促进戒断目标，要么促进减少伤害目标。其中一些人表示感觉被困在继续开药的困境中，并认为 BZD/Z 戒断很困难。有些人害怕参与可能会破坏与患者信任纽带的对话。很少有专业人士提到患者参与治疗目标的制定。他们要求有针对性的戒断建议，认为当前的建议过于宽泛。
通过虚拟筛选获得的SARS-COV-2主要蛋白酶的潜在分子抑制剂
化合物V228具有以三级亮氨酸为接头的骨架结构。对接结果表明，复合V228可以与M Pro的活性位点结合，它们的相互作用包括七个氢键（His41，ASN142，His164，his164，Glu166，his172和gln189）。与V253相比，将Tert丁基掺入化合物V228中赋予了显着的空间阻滞，从而导致对接结果中有明显的构象。附着在吡啶上的酰胺结构与His41，His164和Gln189表现出氢键相互作用，而另一种与卤代苯苯苯二苯二酰胺结构相关的氢结构与GLU166和ASN142的氢键合作。与上述化合物不同，带有环丙胺结构的V228缺乏原代胺，因此它不能与GLU166形成独特的盐桥相互作用。
塑料的降解——简要回顾
抗臭氧剂是能够阻碍或减缓臭氧诱导降解的物质。臭氧自然存在于空气中，浓度极低，具有高反应性，尤其对不饱和聚合物反应剧烈，会导致臭氧裂解。臭氧分解需要一类独特的抗氧化稳定剂，通常以对苯二胺为基础。这些抗臭氧剂与臭氧的反应速度比臭氧与聚合物中易受损伤的官能团（通常是烯烃基团）的反应速度更快。它们之所以能做到这一点，是因为它们具有较低的电离能，能够通过电子转移与臭氧结合。这种转变会产生自由基阳离子，并通过芳香性进行稳定。这些物质保持活性并继续反应，生成1,4-苯醌、苯二胺二聚体和氨氧基自由基等产物[66- 67]。
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。
涂层厚度对取向和热的影响...
从 X 射线衍射实验中观察到，基材上固化的聚酰亚胺薄膜的取向使得酰亚胺链优先沿薄膜的平面方向排列。对于具有刚性棒状聚酰亚胺的薄膜，薄膜取向尤其突出，并且随着薄膜厚度的增加而显着降低。涂层厚度对聚酰亚胺薄膜取向和有序性的影响在纯均苯四甲酸二酐-对苯二胺 (PMDA-PDA) 薄膜中最为明显，在含有 50% 均苯四甲酸二酐-4,4'-二苯氧基二苯胺 (PMDA-ODA) 和 50% PMDA-PDA 的薄膜中略小，而在含有 100% PMDA-ODA 的薄膜中相对不明显。根据傅里叶变换红外衰减全反射光谱实验的C=O和C-N拉伸吸收带，位于薄膜中心附近的酰亚胺分子表现出比靠近表面的酰亚胺分子更差的结构有序性。这揭示了为什么随着薄膜厚度的增加，平均薄膜取向会降低，相应的热膨胀系数会增大。