摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)包括慢性支气管炎、肺气肿、小气道阻塞等,不完全可逆性的气流受限、炎症、过多的黏液分泌及支气管黏膜上皮病变是该病的主要病理基础。COPD在世界范围内的患病率日益上升,给个人和社会造成了沉重的负担。本文对COPD的发病机制进行综述,阐明最新靶向药物对COPD的作用及机制,重点研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体(NLRP3炎症小体)。NLRP3可促进白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的产生,NLRP3是巨噬细胞和中性粒细胞迁移聚集及氧化应激产生的重要因素。抑制NLRP3炎症小体可间接阻断IL-1β和IL-18的炎症作用,有望成为COPD治疗的理想靶点。关键词:慢性阻塞性肺疾病,发病机制,靶向药物,NLRP3
菲利斯衣原体(以前是衣原体psittaci var felis)是一种细菌病原体,具有世界广泛的分布。有机体主要感染结膜并引起结膜炎,但也与上呼吸道疾病(URD)有关。的隔离率范围从没有呼吸道疾病迹象的猫的大约1-5%到结膜炎或URD的猫的大约10–30%。1–6 C Felis的传播主要是通过直接通过直接的猫到猫接触。生物体在宿主之外非常不稳定,并且仅在短期时间内保持不变。浆液性结膜炎最初可能仅影响一只眼睛,是最典型的临床症状,但是感染后5-10天,患有化学和粘液性排放的双侧疾病可能会出现。有时会报告轻度打ne骨或鼻腔排放。尽管主要是眼病原体,但也已从其他粘膜和上皮部位分离出C felis,包括下呼吸道,胃肠道和生殖道。7–9虽然在某些实验接种的猫中,C felis感染与肺炎有关,但与感染相关的下呼吸道疾病似乎很少见或不存在于客户拥有的猫中。临床体征通常可以解决,并且可以通过适当的抗小气治疗消除感染。5有限的证据表明该生物可能有时会在猫和人之间传播,从而导致conjunc-
胸部 X 光检查中提示肺癌的一些异常特征可能包括肺结节、胸腔积液(肺部周围多余的液体)、肺或肺节段塌陷、肋骨等骨结构破坏或侵蚀,以及纵隔内的肿块或淋巴结。其他异常可能包括钙化(覆盖肺部的薄而透明的双层膜变厚和变硬)、肺实变(肺气囊和小气道充满致密物质)、纤维化(肺部出现疤痕,呼吸变得越来越困难)、纵隔增宽(肺部之间心脏所在区域增宽)和气腹(腹部有空气)。检测其中一些异常可能具有挑战性。根据医疗安全调查处 (HSIB) 的数据,大约 20% 的肺癌会在 X 光检查中被遗漏,从而导致诊断延迟并可能影响患者的预后。例如,肺结节可能难以检测,因为它们体积小、形状各异,而且与肺部其他结构的距离很近。大多数肺结节都是良性的,体积小,但有些可能会长大并发展成肺癌。
空气滞留和闭塞性细支气管炎是弥漫性肺损伤的重要途径,由小气道炎症阻塞引起。它们见于各种呼吸系统疾病,包括慢性阻塞性肺病 (COPD) (1)、移植物抗宿主病、闭塞性细支气管炎综合征 (BOS)、肺移植患者的慢性排斥或同种异体移植功能障碍 (2,3)、囊性纤维化和过敏性肺炎等 (3-5)。这些疾病在胸部 CT 扫描上有共同的表现,即在吸气期和呼气期图像之间观察到肺部衰减的马赛克图案和实质衰减变化的消失 (6)。空气滞留的测量结果也可用于评估治疗效果和长期进展,特别是在 COPD 和肺移植中 (7-9)。虽然放射科医生对胸部 CT 扫描的解释仍然是临床标准,但检测空气滞留是一项视觉上困难的任务 (7)。有证据表明,定量 CT 方法有可能在粒度级别上检测和分级诸如空气滞留之类的特征 (1,10),并预测 BOS 等疾病过程的结果 (11-13)。定量测量显示出好处,但可能耗时耗力 (14)。利用卷积神经网络的机器学习算法有可能实现定量测量的自动化 (15,16),并可能使其在临床上更可行。尽管它们具有能力,但如何将这些能力转化为实际结果仍不确定
服务简介:呼吸道合胞病毒(RSV)是一种常见的呼吸道病毒,通常会引起轻微的感冒样症状。RSV 是美国 1 岁以下儿童患细支气管炎(肺部小气道发炎)和肺炎(肺部感染)的最常见原因。感染 RSV 的人通常会在 3 至 8 天内具有传染性。但是,一些婴儿和免疫系统较弱的人即使在症状消失后仍会继续传播病毒,最长可达 4 周。1 虽然研究人员正在努力开发疫苗和抗病毒药物(对抗病毒的药物),但目前尚无针对 RSV 感染的特定治疗方法。缓解症状的步骤包括控制发烧、疼痛和防止脱水。在严重的情况下,患者可能需要住院治疗。 Abrysvo 是经 FDA 批准的疫苗,用于预防 60 岁及以上人群和孕龄 32 至 36 周的孕妇因呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道疾病,用于预防出生至 6 个月大的婴儿因呼吸道合胞病毒引起的 LRTD 和严重 LRTD。FDA 于 2023 年 8 月 21 日批准了 Abrysvo。_______________________________________________________________________________
支持证据 通风和二氧化碳监测原理的简要背景 SARS-CoV-2 病毒可以在近距离(气溶胶和较大的飞沫)、通过空气中的小气溶胶以及通过受污染的手和表面传播。通风应作为风险控制层次的一部分,并且可有效防止空气传播(超过约 1.5-2 米)。通风的原理在之前的 EMG 论文 1 中进行了阐述。越来越多的共识认为,在大多数情况下,吸入可能比污染物传播更重要;WHO 2 和 CDC 3 最近更新了他们关于传播的建议,强调除了飞沫之外,近距离和远距离气溶胶的重要性。气溶胶传播与许多超级传播疫情有关 4-7 。空气传播的危险因素包括:在某个空间中停留的时间;可能产生更多病毒气溶胶的活动(唱歌、大声说话、有氧运动)和低通风率。 CO 2 监测提供了一种近似方法来评估室内环境中通风的可能效果,其中唯一的室内 CO 2 源是居住者呼出的气体。CO 2 水平不是接触 SARS-CoV-2 病毒风险的直接衡量标准,并且从感染控制的角度来看,空间中的 CO 2 浓度不能直接衡量安全性。附录 A 中提供了有关决定空间中 CO 2 浓度的因素的更多详细信息。尽管
人类呼吸综合病毒(RSV)是急性下呼吸道感染的重要原因,目前尚无有效药物。因此,新有效的抗RSV药物的开发是紧急优先事项,可以认为靶向宿主的抗病毒药(HTA)可以靶向RSV感染。作为对这座抗病毒大道的贡献,我们表征了MEDS433的抗RSV活性的分子机制,MEDS433是一种新的二羟基脱氢酶(H Dhodh)的新抑制剂,这是一种新的De Novo pyrimidine Biosyynthesseiss的关键细胞酶。发现MEDS433在一位数的纳摩尔范围内对RSV-A和RSV-B发挥有效的抗病毒活性。对MEDS433处理的细胞中RSV复制周期的分析表明,H DhoDH抑制剂抑制了病毒基因组的合成,其能力始终具有特异性靶向H Dhodh酶活性的能力。然后,MEDS433的能力诱导由干扰素刺激的基因(ISGS)编码的抗病毒蛋白的表达被鉴定为其针对RSV的抗病毒活性的第二种机制。的确,MEDS433刺激了IFN-β和IFN-λ1的分泌,而IFN-β和IFN-λ1又诱导了某些ISG抗病毒蛋白的表达,例如IFI6,IFITM1和IRF7。这些ISG蛋白的单独表达降低了RSV-A的补充阳离子,因此可能有助于MEDS433的总体抗RSV活性。最后,即使在主要的人类小气道上皮细胞模型中,MEDS433也被证明是有效抵抗RSV-A复制的。从整体上讲,这些观察结果为进一步开发Meds433提供了新的见解,作为制定新的RSV感染治疗策略的有前途的候选人。